1. На підставі поглибленого вивчення функціонального стану печінки у хворих на цукровий діабет (ЦД), жирову дистрофію печінки (ЖДП) та при їх поєднанні проведене теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичної проблеми, яке стосується впливу ЖДП на перебіг ЦД у динаміці лікування. 2. Доведено, що ЖДП негативно впливає на перебіг ЦД, викликає порушення компенсації вуглеводного обміну, супроводжується диспепсичним (47 / 34,3 %), больовим (59 / 43 %), астенічним (120 / 87,6 %), гепатомегалічним (50 / 36,5 %) та вегетативно-дистонічним (70 / 51 %) синдромами. 3. Хронічна гіперглікемія мала місце у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні та найбільшою вираженістю у хворих на ЦД 2 типу в поєднані із ЖДП, наявністю ознак метаболічного синдрому, вторинної інсулінозалежності, феномену глюкозотоксичності, які спряли розвитку пізніх ускладнень ЦД та ЖДП з наявністю мезенхімально-запального синдрому. 4. Формування ЖДП у хворих на ЦД 1 та 2 типу супроводжувалося змінами білковосинтетичної, ферментної, пігментної функції печінки, достовірним збільшенням сіалових кислот, появою С-реактивного протеїну в жовчі з розвитком синдромів білково-енергетичної недостатності, цитолізу, холестазу та імунного запалення, пов'язаних з прогресуючими порушеннями структурно-функціонального стану печінки. 5. ЖДП супроводжувалася порушенням жовчоутворюючої та холесекреторної функції печінки і зниженням білірубіну та суми жовчних кислот, які були пов'язані зі зниженням функціонального стану печінки, порушенням ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот та накопиченням декон'югованих жовчних кислот у тонкому кишечнику у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні з найбільшими змінами при ЦД 2 типу в поєднанні із ЖДП та ожирінням. 6. В усіх групах обстежених хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні встановлені особливості дисліпідемії, з достовірним підвищенням вмісту загальних ліпідів, загального холестерину, тригліцеридів, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, зниженням вмісту ХС ЛПВЩ, що сприяло високому ступеню ендотеліальної дисфункції. ЦД 1 та 2 типів, ЖДП та їх поєднання у хворих з нормальною і підвищеною масою тіла перебігали зі зростанням атерогенних типів гіперліпідемій, а також супроводжувалися порушенням стану ПОЛ і системи АОЗ, які переважали при супутньому ожирінні та негативно впливали на метаболічний стан і перебіг захворювань. 7. Встановлено, що розвиток гіпергомоцистеїнемії в усіх групах обстежених хворих спричинив пряму пошкоджуючу дію на ендотелій судин, посилював перекисне окислення ЛПНЩ, супроводжувався збільшенням утворення вільних радикалів, пошкодженням ендотелію, активацією проліферації гладком'язових клітин та накопиченням колагену в стінці судин. Гіпергомоцистеїнемія значною мірою впливала на розвиток метаболічних, нейротропних процесів та інтоксикації, що давало підстави розглядати цей показник як маркер пізніх ускладнень ЦД. 8. У хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні при морфологічному дослідженні виявлені ознаки структурно-морфологічних порушень гепатоцитів, наявність великокраплинного, дрібнокраплинного та змішаного накопичення жиру в печінці, вираженість різного ступеня стеатогепатиту. 9. Встановлено, що терапевтичні комплекси „урсохол – еспа-ліпон” у комбінації з традиційними схемами у хворих на ЦД 1 та 2 типів із ЖДП і нормальною вагою тіла надавали виражений коригуючий ефект, усували ознаки основних клінічних та біохімічних синдромів захворювання, проявляли гепатопротекторні та антихолестеринові властивості, знижували ендотеліальну дисфункцію, прояви інсулінорезистентності та підсилювали активність системи АОЗ і гальмували апоптоз та фіброзувальні реакції у печінці, зменшували прояви стеатогепатозу у хворих на ЦД у поєднанні із ЖДП. |