Анотація до роботи:

Медвідь Я.І. Вплив антигіпертензивних препаратів різних груп на структурно-функціональний стан серцево-судинної системи у хворих з артеріальною гіпертензією та метаболічними порушеннями. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. – Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ, 2008.

Робота присвячена удосконаленню лікування хворих з артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом.

Для хворих з метаболічним синдромом характерно ремоделювання лівого шлуночка переважно за типом концентричної гіпертрофії, ознаки прихованої його систолічної дисфункції, діастолічна дисфункція обох шлуночків серця переважно за гіпертрофічним типом. Порушення ендотелійзалежної дилатації плечової артерії спостерігаються у 70,2% хворих.

Лацидипін у хворих з метаболічним синдромом покращував параметри систолічної функції лівого шлуночка, зменшував прояви діастолічної дисфункції обох шлуночків серця та ендотеліальної дисфункції плечової артерії. Моксонідин у даної категорії хворих позитивно впливав на показники діастолічного наповнення обох шлуночків серця та функціонального стану ендотелію артерій.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі удосконалення лікування хворих з артеріальною гіпертензією, яка протікає на фоні метаболічного синдрому, шляхом визначення особливостей стану серцево-судинної системи таких хворих та оцінки можливості їх корекції агоністом імідазолінових рецепторів моксонідином та блокатором повільних кальцієвих каналів лацидипіном.

1. Для хворих з метаболічним синдромом характерна гіпертрофія лівого шлуночка серця із збільшенням індексу маси його міокарда (на 82,7%) та з ремоделюванням переважно за типом концентричної гіпертрофії (у 59,6% випадків), ознаки прихованої систолічної дисфункції лівого шлуночка та діастолічної дисфункції обох шлуночків серця переважно за гіпертрофічним типом (лівого шлуночка у 83% та правого шлуночка у 66 % хворих). Діастолічна дисфункція обох шлуночків серця у хворих з метаболічним синдромом більш виражена, ніж у хворих з артеріальною гіпертензією без метаболічних порушень.

2. У хворих з артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом спостерігаються порушення ендотелійзалежної (у 70,2% випадків) та ендотелійнезалежної (у 38,3% випадків) дилатації плечової артерії. Парадоксальна реакція артерій середнього калібру в ході проведення компресійного тесту у хворих з метаболічним синдромом спостерігається у 2,7 рази частіше, ніж у хворих з артеріальною гіпертензією без метаболічних порушень.

3. Монотерапія лацидипіном у дозі 4-6 мг/добу (в середньому 5,09±0,22 мг/добу) та моксонідином у дозі 0,4-0,6 мг/добу (в середньому 0,52±0,02 мг/добу) впродовж 2 місяців дозволяє досягти цільового рівня артеріального тиску відповідно у 63,6% та 52% хворих з метаболічним синдромом, суттєво не впливає на показники вуглеводного та ліпідного обмінів.

4. Лікування лацидипіном сприяє збільшенню фракції викиду лівого шлуночка серця (на 7,7%) за рахунок зменшення його кінцево-систолічного індексу (на 18,4%), а також збільшенню об'ємного кровотоку у його вихідному відділі (на 11,7%) та нормалізації інтегралу швидкості потоку у вихідному відділі правого шлуночка серця. Така терапія забезпечує зменшення ознак гіпертрофічного типу діастолічної дисфункції лівого та правого шлуночків серця із збільшенням співвідношення пікових швидкостей їх раннього та передсердного наповнення (відповідно на 30,7% та на 22,9%).

Терапія лацидипіном сприяє нормалізації ендотелійзалежної вазодилатації артерій середнього калібру у 34% хворих та ендотелійнезалежної вазодилатації у 31% хворих з метаболічним синдромом.

5. Терапія моксонідином хворих з метаболічним синдромом сприяє оптимізації параметрів діастолічного наповнення лівого та правого шлуночків серця за рахунок збільшення пікової швидкості раннього потоку на мітральному клапані (на 15,5%) та нормалізації пікової швидкості потоку в фазу систоли правого передсердя на трикуспідальному клапані.

Застосування моксонідина в лікуванні хворих з метаболічним синдромом дозволяє нормалізувати параметри ендотелійзалежної вазодилатації у 24% хворих та параметри ендотелійнезалежної вазодилатації у 20% хворих.

6. Моксонідин та лацидипін мають високу антигіпертензивну ефективність при лікуванні хворих з метаболічним синдромом, проте мають різний вплив на структурно-функціональний стан серцево-судинної системи, що необхідно враховувати при їх застосуванні. Додатковими показаннями для призначення обох препаратів є наявність діастолічної дисфункції шлуночків серця та (або) ендотеліальної дисфункції артерій. Лацидипін крім того показаний при наявності прихованої систолічної дисфункції лівого шлуночка.

Публікації автора:

1. Амосова К. М. Структурно-функціональні зміни шлуночків серця у хворих гіпертонічною хворобою в сполученні з метаболічним синдромом та можливість їх корекції за допомогою агоніста імідазолінових рецепторів моксонідина /К.М.Амосова, Г. В. Мясников, М. П. Бойчак, Я. І. Медвідь, Н. М. Сидорова //Український кардіологічний журнал. – 2002. - № 2. – С. 60 – 64. (Здобувач самостійно провів аналіз даних літератури, підібрав хворих, обстежив 90% пацієнтів до та після лікування моксонідином, провів статистичний аналіз отриманих результатів, разом з співавторами сформулював висновки дослідження).

2. Медвідь Я. І. Зміни структурно-функціонального стану шлуночків серця у хворих з метаболічним синдромом / Я. І. Медвідь // Сучасні аспекти військової медицини: Зб. наук. праць ГВКГ МО України. – Київ, 2002. – Випуск 7. – С. 196 – 198.

3. Бойчак М. П. Вплив антигіпертензивної терапії атенололом та лацидипіном на структурно-функціональний стан шлуночків серця у хворих з метаболічним синдромом / М. П. Бойчак, Я. І. Медвідь // Сучасні аспекти військової медицини: Зб. наук. праць ГВКГ МО України. – Київ, 2006. – Випуск 11. – С. 233 – 236. (Здобувач самостійно провів аналіз даних літератури, підібрав хворих, обстежив їх до та після лікування, провів статистичний аналіз отриманих результатів, разом з співавтором сформулював висновки дослідження).

4. Бойчак М.П. Вплив антигіпертензивної терапії лацидипіном та моксонідином на рівень артеріального тиску, ліпідний та вуглеводний обміни у хворих з метаболічним синдромом / М. П. Бойчак, Я. І. Медвідь, А. П. Ткаченко, Б.В.Епштейн // Сучасні аспекти військової медицини: Зб. наук. Праць ГВКГ МО України. – Київ, 2007. – Випуск 12 – С. 158 – 162. (Здобувач провів аналіз даних літератури, підібрав пацієнтів, провів клінічне обстеження хворих до та після лікування, зробив статистичний аналіз результатів, разом з науковим керівником сформулював висновки дослідження).

5. Бойчак М.П. Вплив терапії блокатором кальцієвих каналів та агоністом імідазолінових рецепторів на функціональний стан ендотелію судин у хворих з метаболічним синдромом / М. П. Бойчак, Я. І. Медвідь // Військова медицина України. – 2008. - №1. – С.29-33. (Здобувач самостійно провів аналіз даних літератури, підібрав хворих, обстежив їх до та після лікування, провів статистичний аналіз отриманих результатів, разом з співавтором сформулював висновки дослідження).

6. Бойчак М.П. Структурно-функциональные изменения желудочков сердца у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с метаболическим синдромом /М.П.Бойчак, Г. В. Мясников, Я. И. Медведь // Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні в рамках реалізації Національної програми: Українська науково-практична конференція, 15-17 квітня 2002 р.: тези доповіді – К., 2002. – С.25.