1. Стан властивостей вищої нервової діяльності людини на сьогоднішній день вивчений ще недостатньо повно, особливо в осіб зрілого віку. Дослідженнями багатьох науковців виявлено закономірності становлення властивостей основних нервових процесів, сенсомоторних та когнітивних функцій у різні періоди онтогенезу людини, з’ясовано їх нерівномірний і неодночасний розвиток. Обґрунтовано залежність формування даних властивостей від морфо-функціональної зрілості певних мозкових структур, як анатомо-фізіологічного субстрату для перебігу функцій вищих відділів мозку. Але в науковій літературі майже відсутні дані про обумовленість властивостей вищої нервової діяльності функціональними станами вісцеральних систем, зокрема станом серцево-судинної системи у людей працездатного віку. 2. Властивості основних нервових процесів, такі як функціональна рухливість і сила, та часові характеристики різних за складністю зорово-моторних реакцій у чоловіків другого зрілого віку з порушеннями системного та церебрального кровообігу виявилися на вірогідно якісно нижчому рівні перебігу ніж у чоловіків того ж віку з нормальним кровообігом, що свідчить про інертність та слабкість їх нервових процесів, зниження тонусу та працездатності кори головного мозку і находить своє відображення у брадифренії в когнітивній сфері осіб основної групи 40-49 та 50-59 років. 3. Особи з порушеннями в системі кровообігу характеризувались значно нижчими показниками властивостей таких когнітивних функцій, як пам'ять та увага, що виявилося у зниженні здатності до запам’ятовування та відтворення інформації (зменшенні обсягу короткочасної зорової пам’яті) та недостатності уваги (низькому рівні стійкості, розподілу, об’єму та її переключення), ніж досліджені із нормальною гемодинамікою. Це ще раз свідчить про порушення у ланцюгу нервових процесів, а саме - зниження збудження та посилення функції гальмування, внаслідок ішемічного ураження активуючої системи мозку та розбалансування кірково-підкіркових зв’язків при артеріальній гіпертензії. 4. Властивості вищої нервової діяльності в чоловіків 40-49 та 50-59 років виявили тенденцію до вікового пригнічення протягом другого зрілого віку, але статистично значимі вікові зміни було отримано переважно в групі практично здорових осіб, про що свідчить достовірне зниження рівнів нейродинамічних властивостей основних нервових процесів та сенсомоторних і когнітивних функцій в чоловіків більш старшого віку (50-59 років) контрольної групи та обумовлено певними морфологічними і функціональними перебудовами мозкових структур людини в процесі фізіологічного старіння. Для чоловіків з артеріальною гіпертензією в умовах однакової тривалості дії внутрішнього негативного фактора, а саме високого артеріального тиску, була характерна відносна стабільність сенсомоторних та когнітивних функцій, але нейродинамічні властивості нервових процесів теж потерпали вікових змін. 5. Порушення системного та церебрального кровообігу осіб працездатного віку з помірною артеріальною гіпертензією полягало у виявлених вірогідно збільшених об’ємних показників лівого шлуночка, зменшенні фракції викиду крові, зниженні частоти серцевих скорочень та підвищенні загального периферичного опору судин, порівняно з віковою нормою цих параметрів осіб контрольної групи, що призводило до гіпертрофії міокарда і дилатації лівого шлуночка. Мозкова гемодинаміка характеризувалася достовірним підвищенням периферичного опору та тонусу судин дрібного калібру, зниженням швидкості артеріального і об’ємного кровотоку та явищами венозного застою, що свідчить про порушення ауторегуляції гемоперфузії мозку в даного контингенту. 6. Абсолютні значення параметрів кровообігу чоловіків з артеріальною гіпертензією 40-49 років свідчать про більші функціональні можливості їх серцево-судинної системи для забезпечення потрібного рівня перебігу кіркових функцій та включення адаптаційно-компенсаторних механізмів регуляції вищої нервової діяльності при постійних змінах як фізичного, так й психічного навантаження в мінливих умовах повсякденного життя. Але більшість середньо статистичних показників досліджених їх гемодинамічних параметрів суттєво не відрізнялись, що обумовлено однаковим ремоделюючим впливом тривалого стабільно підвищеного артеріального тиску на серцево-судинну систему, незалежно від віку людини, на відміну від системного та церебрального кровообігу практично здорових чоловіків більш старшого другого зрілого віку (50-59 років), який вірогідно потерпав подібних змін в процесі нормального старіння, але в межах вікової норми. 7. Проведений кореляційний аналіз міжсистемних зв’язків виявив численні та різноспрямовані кореляції в групі чоловіків з артеріальною гіпертензією, на відміну від поодиноких зв’язків між параметрами властивостей вищої нервової діяльності та кровообігу в чоловіків більш старшого зрілого віку з артеріальною нормотензією та майже їх відсутністю в осіб 40-49 років. За переважною більшістю і ступенем достовірності цих взаємозв’язків визначено провідні параметри системної та мозкової гемодинаміки, що чинять негативний вплив на перебіг функцій вищих відділів мозку, якими виявилися: високий системний артеріальний тиск, збільшені об’ємні показники лівого шлуночка, знижена скорочувальна здатність серця, підвищений периферичний опір та тонус судин мозку дрібного калібру, уповільнений мозковий кровотік та венозний відтік. 8. Особливості патогенетичних нейросудинних механізмів пригнічення вищих кіркових функцій при артеріальній гіпертензії в осіб другого зрілого віку полягали у зсуві ауторегуляції мозкового кровообігу на рівні дрібних судин, що призводило до первинного ішемічного ураження неспецифічної системи мозку стовбурного рівня та провідних шляхів у перивентрикулярних просторах, як зон термінального кровопостачання, і, як насідок, до первинного порушення процесу збудження у відношенні до гальмування та розбалансуванню кірково-підкіркових зв’язків. Фізіологічні нейросудинні механізми вікового зниження рівня функціонування вищих відділів мозку при нормальному старінні полягали у первинному пригніченні нейрональної активності кортикальних клітин внаслідок церебральної гіпоксії системного характеру та вторинній інертності процесу збудження внаслідок посилення гальмівного впливу кори. |