1. Проведено комплексне дослідження, теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, яке дозволяє встановити нові і поглибити існуючі уявлення про особливості організації ходи у здорових людей та її порушень при різних захворюваннях та типах ураження нервової системи. Методика оцінки часових та просторових параметрів ходи (з довільно обраним темпом, прискореної і в умовах різноманітних експериментальних парадигм) забезпечує проведення точної діагностики навіть на ранніх, субклінічних стадіях неврологічних захворювань. 2. У здорових людей існують достовірні статеві відмінності у абсолютних часових та просторових показниках ходи, хоча структура циклу ходи і його організація однакова для чоловіків та жінок. З віком збільшується тривалість циклу ходи і зменшується середня довжина кроку, швидкість ходи, але структура циклу ходи не змінюється. Прискорення ходи у здорових людей призводить до збільшення довжини і частоти кроків, зменшення тривалості циклу ходи при незмінності його структури, а також до достовірного (на 10-15%) зменшення інтегрального показника «нормальності» ходи FAP (за виключенням чоловіків старшого віку). 3. При множинному склерозі відмічаються прогресуючі розлади ходи у вигляді достовірного зменшення швидкості, скорочення довжини кроку, збільшення тривалості циклу, розширення бази опору, зростання асиметрії показників та коефіцієнту їх варіативності у часі. Порушення структури циклу ходи (збільшення частки часу, що витрачається на опір, переважно обома ногами) відмічається вже на ранніх, субклінічних стадіях захворювання, при суб’єктивній «нормальності» ходи. Прогресування розладів ходи в найбільшій ступені корелює з клінічними оцінками мозочкових (r = 0,46) та стовбурових функцій (r = 0,45). Прискорення ходи на початкових стадіях множинного склерозу достовірно покращує і нормалізує більшість її параметрів , в т.ч. і FAP, але це не відбувається на розвинених стадіях захворювання. Порушення ходи при МС є більш складними за патогенезом, ніж просто результат сумації окремих порушень неврологічних функцій (парези, атаксія, спастичність тощо). Їх прогресивне зростання в кількісному вимірі, але таке, що об’єднується спільним малюнком від початкових до розвинених стадій захворювання, вказує скоріше на ведучу роль дифузного дегенеративного процесу, ніж на вплив окремих вогнищевих уражень. 4. Розлади ходи при хворобі Паркінсона характеризуються значним зменшенням швидкості, скороченням довжини кроку, частоти кроків, розширенням бази опору, збільшенням асиметрій показників, які достовірно зростають з розвитком хвороби. Абсолютний час переносу ноги та опору на одну ногу не страждають, але достовірна зміна структури циклу ходи пов’язана з абсолютним та відносним збільшенням часу подвійного опору, при збільшенні загального часу, що витрачається на стояння. З прогресуванням захворювання достовірно зростає варіативність основних часових та просторових параметрів ходи, особливо – часу переносу і довжини кроку (в 2,5 – 3 рази), що є відображенням зростаючої постуральної нестабільності і ризику падінь. Прискорення ходи призводить до певної нормалізації показників, ступінь якої залежить, головним чином, від адекватності патогенетичного лікування. При однаковій оцінці загального моторного дефекту, хворі з ХП старшого віку мають достовірно гірші показники ходи, ніж більш молоді пацієнти, що можна пояснити зростанням супутніх когнітивних порушень в старшій віковій групі. 5. При атипових формах паркінсонізму (прогресуючому над’ядерному паралічі та мультисистемній атрофії) і при синдромі апраксії ходи розлади ходи за малюнком відповідають таким при хворобі Паркінсона. Відмінність полягає у тому, що в абсолютному вимірі ці порушення є значно більшими і розвиваються, на відміну від ХП, вже на першому-другому році захворювання. Домінуючими є збільшення коефіцієнтів варіативності (тривалості та довжини кроку, подвійного опору при МСА, часу подвійного опору та довжини кроку при ПНП і часу переносу, подвійного опору та довжини кроку при апраксії ходи), що свідчить про ведучу роль порушень стійкості, постуральної та динамічної нестабільності в клінічному фенотипі моторних проявів при цих захворюваннях. Ранній розвиток грубих порушень ходи (як за часовими та просторовими показниками, так і за зміною структури циклу ходи) є предиктором встановлення діагнозу атипових форм паркінсонізму вже на початкових стадіях захворювання і підвищує достовірність та точність диференційної діагностики. 6. При хореї Гентінгтона структура фаз циклу ходи практично не змінюється, але розвиток атаксії, нестійкості зумовлений скороченням довжини кроку, неадекватним збереженню його тривалості, значним зростанням асиметрії у розмірах кроків та показників варіативності параметрів ходи у часі – порушенням регуляції ритмічності ходи. Загальний малюнок порушень ходи вказує на наявність брадикінетичного компоненту в комплексі порушень моторики при ХГ. |