1. На основі клінічного дослідження тварин, біохімічного аналізу крові та гістологічного біоптатів печінки виявлені інформативні біохімічні тести для ранньої діагностики патології печінки при різних хворобах: жировій гепатодистрофії високопродуктивних корів (збільшення активності АСТ), аліментарній дистрофії (гіпоальбумінемія, гіпопротеїнемія, гіпербілірубінемія і гіперферментемія), токсичній гепатодистрофії (збільшення активності ГГТ, АСТ і білірубіну) та гіпотрофії (гіпоальбумінемія) телят. Гістологічне дослідження біоптатів дозволяє об’єктивно з’ясувати характер і ступінь ураження гепатоцитів, інформативність різних показників функціонального стану печінки для діагностики патології, ефективність лікування хворих тварин. Експериментально виявлені біохімічні синдроми ураження печінки, теоретично узагальнені механізми розвитку токсичної гепатодистрофії. 2. При експериментально спричиненій патології печінки через 24–48 годин після введення тетрахлориду вуглецю розвивається білкова зерниста гепатодистрофія, збільшується активність ГГТ – у 7,4–16 разів і АСТ – в 1,32–1,93 рази, що є раннім і об’єктивним показником синдромів холестазу і цитолізу гепатоцитів. Через 72 години спостерігаються гіпербілірубінемія (19,1±3,3 мкмоль/л), жирова декомпозитивна гепатодистрофія та паренхіматозна жовтяниця. 3. Для ранньої діагностики токсичної гепатодистрофії клінічні симптоми є малоінформативними, а ультрасонографією збільшення розмірів печінки, зміни її паренхіми та діаметра печінкових судин виявляються на 4-у добу від початку експерименту. 4. Лікування телят, хворих на токсичну гепатодистрофію, застосуванням протягом семи днів глюкози, аскорбінової кислоти, інсуліну, піридоксину гідрохлориду, кальцію глюконату і тривітаміну є недостатньо ефективним, оскільки структура гепатоцитів, пігментна функція печінки та активність ГГТ відновлюються не повністю. Після застосування фармакотерапії необхідна реабілітаційна дієтотерапія тривалістю не менше 10 днів. 5. Дослідження біоптатів печінки, активності АСТ, ГГТ, вмісту загального білка і альбумінів дозволяє: а) діагностувати ранню стадію жирової гепатодис-трофії у високопродуктивних корів; б) диференціювати ступінь ураження печінки при жировій гепатодистрофії; в) прогнозувати перебіг хвороби та ефективність лікування. 6. Легкий ступінь жирової гепатодистрофії у високопродуктивних корів характеризується локальним накопиченням дрібних крапель жиру в гепатоцитах, частковою дискомплексацією балок, збільшенням печінки у 38,7 % корів, гіпоальбумінемією – у 48,4 %, підвищенням активності АСТ – у 77,4 і ГГТ – у 58,1 % корів (синдроми цитолізу і холестазу). 7. Середній ступінь жирової гепатодистрофії супроводжується дискомп-лексацією печінкових балок, появою перснеподібних гепатоцитів, перилобу-лярним, а інколи й дифузним накопиченням жиру, незначною тахікардією, пригніченням загального стану тварин, зниженням їхньої вгодованості і про-дуктивності, незначною іктеричністю кон’юнктиви, гіпотонією передшлунків, гепатомегалією (у 74% корів). Активність АСТ підвищена в 85 % корів, ГГТ – у 74 %. 8. Тяжкий ступінь жирової гепатодистрофії проявляється дифузним відкладанням великих крапель жиру в печінці (більше 25% маси біоптату), перснепо-дібною формою гепатоцитів, повною дискомплексацією балок, сопорозним станом корів, динамічною атаксією, гепатомегалією (ширина поля притуплення в 11-му міжреберному проміжку становила 20–25 см), гіпоальбумінемією у 88,9 % корів, підвищенням активності АСТ і ГГТ – відповідно у 100 і 88,9 % корів. 9. Функціональний стан печінки при першій стадії аліментарної дистрофії у корів характеризується гіпопротеїнемією (69,0±1,33 г/л), гіпоальбумінемією (21,5±0,80 г/л) і диспротеїнемією, білірубінемією, гіперферментемією (АСТ і ГГТ), зернистою дистрофією переважної більшості гепатоцитів, яка виявлялася при гістологічному дослідженні. Діагностувати патологію печінки за клінічними симптомами неможливо. У третини корів розвивається зерниста дистрофія кардіоміоцитів та епітелію звивистих канальців нирок. 10. Ураження печінки при другій стадії аліментарної дистрофії супроводжуються поглибленням гіпопротеїнемії (67,8±2,8 г/л), гіпоальбумінемії (24,2±1,50 г/л) та гіпоглікемії (2,1±0,1 ммоль/л), білірубінемією, підвищеною активністю АСТ і ГГТ, протеїнурією. При гістологічному дослідженні спостерігаються паренхіматозна жовтяниця, зерниста та жирова дистрофія гепатоцитів та зерниста – кардіоміоцитів і епітелію канальців нирок, ознаки коагуляційного некрозу 80 % м’язових волокон. 11. При третій стадії виснаження корів патологія печінки діагностується за результатами клінічного (зменшення перкусійного поля печінки, брадикардія) і біохімічного дослідження функціонального стану печінки. Ця стадія хвороби відзначається прогресуючою гіпоальбумінемією (22,7±2,8 г/л проти 38,9±0,70 у здорових корів), гіпербілірубінемією (14,8±0,33 мкмоль/л), гіпоглікемією (1,1±0,1 ммоль/л), синдромами холестазу (активність ГГТ – 203,0±19,1 нкат/л) і цитолізу (активність АСТ – 675,0±41,7 нкат/л). При гістологічному дослідженні спостерігаються зерниста і жирова дистрофія та некроз окремих гепатоцитів, білкова зерниста дистрофія кардіоміоцитів і епітелію канальців нирок, деструкція їхніх клубочків, фрагментація і некроз м’язових волокон. Клінічні ознаки, біохімічні синдроми та морфологічні зміни внутрішніх органів несумісні з життям тварин. 12. У телят з ознаками гіпотрофії клінічним дослідженням симптомів ураження печінки не виявлено. Біохімічним аналізом встановлено гіпоальбумінемію, збільшення кількості кон’югованого білірубіну та активності ГГТ, гістологічним дослідженням біоптатів – білкову зернисту дистрофію гепатоцитів та епітеліальних клітин більшості прямих і звивистих канальців нирок. |
