У дисертації наведено нове вирішення наукової задачі, що полягає у теоретичному узагальнені результатів вивчення особливостей матково-плацентарно-плодової гемодинаміки та морфо-функціонального стану плацентарного бар'єру при різних захворюваннях серцево-судинної системи у вагітних і на цій основі – удосконаленні ранньої діагностики гіпоксичних станів у плода та розробці доклінічних критеріїв для прогнозу постгіпоксичних ускладнень у новонароджених та шляхи їх корекції. 1. Захворювання серцево-судинної системи у вагітних призводять до гемодинамічних порушень в системі „мати-плацента-плід”, проявом чого є збільшення швидкості кровотоку у венозній протоці, підвищення ПІ в маткових артеріях, наявність двобічної діастолічної вирізки, що можна вважати компенсаторною реакцією, яка спрямована на збільшення кількості крові, що надходить до плода і відповідно - кисню та поживних речовин. 2. Доведено, що при вроджених та набутих вадах серця у вагітних вираженність змін матково-плацентарного та плодового кровообігу залежить від наявності ремоделювання камер серця, ступеня важкості основного захворювання та наявності його ускладнень, а характер ремоделювання суттєво не впливає на гемодинамічні показники. 3. Своєчасна та адекватна хірургічна корекція вад серця сприятливо впливає на стан гемодинаміки жінки, утробного плода і новонародженого. 4. Порівняльна оцінка інформативності методів діагностики гіпоксії плода у вагітних з кардіальною патологією показала, що найбільш чутливим є доппплерометрія, оскільки, кардіотокографічні ознаки з'являються лише у стадії субкомпенсації гіпоксії, в той час як допплерометрія дозволяє виявити її ще в стадії компенсації, тобто встановити зниження оксигенації плода вже на ранніх етапах гестації. 5. При плацентарній недостатності у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи відмічається тенденція до збільшення розмірів наднирників плода за рахунок підвищення їх гідрофільності, про що свідчить зниження ехогенності зафіксоване при УЗД та порушення кровотоку в артеріях наднирникових залоз (підвищення ПІ та РІ за даними допплерометрії). Виявлено прямий кореляційний зв'язок (Z=0,6) між показниками кровотоку у наднирниках плода і у басейні середньомозкової артерії, що можна пояснити існуванням єдиного механізму регуляції судинного тонусу у всіх ланках кровообігу та вважати зміни кровотоку в наднирниках плода маркером його гіпоксичного ураження. 6. Встановлено, що плацентарна недостатність, яка супроводжується затримкою росту плода, негативно впливає не тільки на стан матково-плацентарної та периферичної плодової гемодинаміки, а й на показники центральної гемодинаміки плода, на що вказує зменшення ударного та хвилинного об'ємів крові (УО, ХОК), гіпертрофія міокарда і зниження кінцево-діастолічного об'єму (КДО) серця плода. 7. Показано, що високий ризик розвитку плацентарної недостатності у вагітних з серцево-судинною патологією обумовлений як порушенням гемодинаміки в системі мати-плацента-плід, так і суттєвими морфофункціональними змінами плаценти, про що свідчать виявлені при морфологічному, гістохімічному та імуногістохімічному дослідженнях значні порушення: інфаркти та тромбози судин, незрілість ворсин, накопичення фібріноїдних мас, збільшення числа апоптозних клітин, підвищення експресії мезенхімального фактора Vimentin в стромальних клітинних елементах, які створюють морфологічний субстрат зниження перфузії плаценти. 8. Комплексний ультразвуковий, допплерометричний та кардіотокографічний моніторинг стану плода у вагітних із серцево-судинною патологією дозволяє своєчасно виявити характер порушення функціонального стану системи „мати-плацента-плід” і на основі виявлених змін розробити тактику ведення вагітності та пологів, що дозволить значно знизити частоту акушерських та перинатальних ускладнень. | 