1. На підставі комплексного дослідження сечокам’яної хвороби (СКХ) у домашніх кішок визначено провідні ланки патогенезу; доведено, що показник вмісту суми фракцій глікозаміногліканів (ГАГ) сечі має велику діагностичну інформативність і може використовуватися для диференційної діагностики СКХ та контролю ефективності проведеного лікування; встановлено, що застосування препарату сулодексид при лікуванні СКХ знижує вміст кристалічних речовин у сечі, підвищує вміст ГАГ - інгібіторів каменеутворення і зменшує ризик розвитку рецидивів. Отримані результати є новим вирішенням актуальних проблем ветеринарної нефрології. 2. Сечокам’яна хвороба домашніх кішок є системним захворюванням, у патогенезі якого провідною ланкою є порушення механізмів інгібування процесів каменеутворення. Основними компонентами системи інгібіторів є глікозаміноглікани сечі; зміна співвідношень окремих їх фракцій та зменшення вмісту ГАГ у сечовидільних шляхах домашніх кішок створює умови для формування конкрементів. 3. Найбільшу кількість випадків СКХ зареєстровано серед котів – самців віком від 2 до 4 років, що жили в міських квартирах і отримували змішані раціони (сухі корми та м’ясопродукти) – 43, або 64% від загальної кількості обстежених котів з СКХ. 4. На підставі клінічних досліджень встановлено, що найбільш типовими ознаками СКХ у домашніх кішок є: дизурія – у 91 % котів, гематурія – у 70,1 %, болючість при пальпації в ділянці нирок – у 59,7 %, полідипсія і поліурія – у 14,9 %. 5. При дослідженні сечі котів із СКХ виявлено зміщення величини рН у лужний бік (у 70,1 % в межах 7,2 - 7,8), наявність білка (від 0,005 до 3,950 г/л) і еритроцитів (у 75 % котів), кристалурію різного походження: трипельфосфат – у 59,7 % котів, кальцію оксалат – у 25,3, змішані солі трипельфосфатів і кальцію оксалату – у 10,4, аморфні фосфати, урати – у 4,5 % тварин. Кількість лейкоцитів у сечі 80,5 % котів знаходилася у межах фізіологічних коливань і тільки у 10,4 % тварин було 10–20 лейкоцитів у полі зору. У 4,5 % котів СКХ супроводжувалася бактеріурією. 6. Уміст суми фракцій ГАГ у сечі клінічно здорових домашніх кішок складає 123,8±1,6 од., у хворих із кристалурією та дрібними конкрементами в сечовому міхурі – 23,2±1,14 од., у котів з конкрементами більше 3 мм – 11,8±0,8 од. Одержані результати підтверджують роль ГАГ як інгібіторів каменеутворення. У хворих котів зменшується частка високосульфатованих фракцій ГАГ (гепаран- та хондроїтинсульфатів) і збільшується – дерматан- та кератансульфатів. Визначення сечовини та креатиніну у сечі діагностичного значення не має. 7. За ультразвукового обстеження котів із СКХ виявляли конкременти в сечовому міхурі, потовщення та виражену шаруватість стінки сечового міхура; у нирках спостерігали слабку диференціацію паренхіми на кірковий і мозковий шари, гіпоехогенність паренхіми. Ультразвукове дослідження дозволяє діагностувати СКХ тільки після сформування конкременту. 8. При СКХ у сироватці крові 100% домашніх кішок вірогідно зростав уміст сечовини - 18,7±1,51 ммоль/л, креатиніну - 0,31±0,03 ммоль/л, що є типовим для уремічного синдрому, глікопротеїнів - 0,62±0,03 од., хондроїтин-сульфатів – 0,54±0,05 г/л, у 72% – холестеролу - 3,89±0,40 ммоль/л (у контрольній групі, відповідно, 6,38±0,32 ммоль/л; 0,10±0,01 ммоль/л; 0,34±0,02од.; 0,15±0,01 г/л; 1,81±0,12 ммоль/л). 9. Концентрація суми ГАГ у сечі, співвідношення їх окремих фракцій у поєднанні з клінічними симптомами, результатами дослідження сечі (величина рН, білок, гематурія, кристалурія), сироватки крові (вміст сечовини, креатиніну, глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів) та даними ехосонографії є інформативними критеріями діагностики СКХ домашніх кішок. 10. Для лікування домашніх кішок, хворих на уролітіаз, застосовували заходи, спрямовані на відновлення прохідності сечових шляхів (спазмолітичні препарати, катетеризація), компенсацію дегідратації, припинення кровотечі, зниження рівня азотемії, відновлення фільтраційної функції нирок. Застосування цих методів дозволяє повністю вилікувати 20% котів, проте у 40% тварин упродовж 6 міс. з початку лікування розвивалися рецидиви СКХ, у 40 % – запальні захворювання сечових шляхів (уроцистит, уретрит, пієло- і гломерулонефрити). 11. Консервативне лікування через 30 діб після його початку характеризувалося наступними показниками сечі: величина рН – 6,2–6,8, відсутні еритроцити та білок, лейкоцити – 2–4 у полі зору, зникнення кристалів у 84% особин. У сироватці крові 100% тварин відбувалося зниження концентрації глікопротеїнів, сечовини, креатиніну, холестеролу та ХС. Оперативний метод лікування СКХ (цистотомія) застосовувався у випадках, коли не вдавалося відновити прохідність сечових шляхів за допомогою консервативних методів, після чого тварин лікували за загальною схемою. У цій групі домашніх кішок кількість рецидивів СКХ протягом шести місяців спостереження складала 80%. 12. Зміни показників крові при застосуванні сулодексиду для лікування котів вірогідно не відрізняються від показників при консервативному лікуванні, проте в сечі вміст ГАГ збільшується раніше, ніж у тварин, яких лікували традиційними консервативними методами (через 7 днів після застосування сулодексиду - 48,4 ± 2,1 од., без нього - 16,8 ± 1,2 од. відповідно), зменшується кількість кристалів оксалату кальцію і трипельфосфату. При УЗД реєструють зменшення кількості солей у порожнині сечового міхура, починаючи з 7-го дня лікування. Застосування сулодексиду дозволяє зменшити кількість особин, у сечі яких знайдені кристали, з 52 до 8% та зменшити ризик розвитку рецидивів СКХ домашніх кішок з 40 до 20 % від загальної кількості тварин, що захворіли (через 6 міс. від початку лікування). |
