1. На основі клінічного дослідження собак, біохімічного аналізу крові та гістологічного – біоптатів печінки вивчена інформативність різних методів і біохімічних тестів для діагностики токсичної гепатодистрофії. Гістологічне до-слідження біоптатів дозволяє об’єктивно з’ясувати характер і ступінь ураження гепатоцитів, оцінити інформативність різних показників функціонального стану печінки для ранньої діагностики патології та ефективності лікування хворих тварин. Вивчені біохімічні синдроми токсичної гепатодистрофії та диференці-альна діагностика гепатодистрофії і цирозу печінки у собак. Розроблені та експериментально обґрунтовані дві схеми лікування собак при токсичній гепатодистрофії. 2. При експериментальній токсичній гепатодистрофії у собак після введення 0,3 мл/кг маси тетрахлориду карбону розвивається легкий ступінь білкової зернистої дистрофії гепатоцитів, підвищується активність АСТ у 2,1 рази (р<0,001), АЛТ – у 2,6 (р<0,001), ЛДГ – у 1,8 рази (р<0,001), порівняно з початковими показниками. Гіперферментемія є раннім об’єктивним показником синдрому цитолізу гепатоцитів. Змін, які характерні для патології печінки, клінічним і ультразвуковим дослідженням не встановлено. 3. Після введення тетрахлориду карбону в дозі 0,5 мл/кг маси спостерігали подальший розвиток білкової зернистої дистрофії і жирової декомпози-тивної дистрофії гепатоцитів, підвищення ехогенності і появу дрібнозернистої неоднорідності паренхіми печінки, збільшення діаметра жовчного міхура та печінкової вени. При дослідженні крові встановлено диспротеїнемію, порушення білково- і сечовиносинтезувальної функцій печінки, подальше зростання активності АСТ, АЛТ і ЛДГ, підвищення вмісту загального і кон’югованого білірубіну та активності ГГТ. 4. При тяжкому перебізі гепатодистрофії (доза токсину 1 мл/кг маси) встановлені типові симптоми патології печінки: збільшення і болючість ділянки її притуплення, значне підвищення ехогенності паренхіми, збільшення діаметра печінкової і ворітної вен. ЕКГ виявлено нереспіраторну аритмію, збільшення тривалості серцевого циклу внаслідок часткової атріовентрикулярної блокади і зростання тривалості електричної систоли шлуночків, зменшення вольтажу зубців Р, R, Т і їх деформацію. Зміни ЕКГ є наслідком порушення коронарного кровообігу, провідної системи серця та зменшення насиченості гемоглобіну киснем. 5. Тяжкий перебіг токсичної гепатодистрофії розвивається внаслідок виражених дистрофічних змін гепатоцитів, формування білково-жирового детриту, інфільтрації печінкових часточок малодиференційованими клітинами сполучної тканини. Ця стадія характеризується прогресуючим розвитком синдромів функціональної недостатності печінки (удвічі зменшується кількість альбумінів і сечовини, відповідно до 18,2±1,5 г/л і 2,6±0,2 ммоль/л; в 1,46 рази – активність ХЕ – 27,3±3,2 мккат/л, порівняно з 39,8±4,0 мккат/л у здорових), холестазу (активність ГГТ зростає у 2,5 рази, кількість кон’югованого білірубіну – до 2,53±0,01 мкмоль/л) та цитолізу (активність АСТ, АЛТ і ЛДГ підвищується у 2,7–4,0 рази, порівняно з клінічно здоровими тваринами). 6. При спонтанній гепатодистрофії у собак спостерігали пригнічення, в окремих тварин – анорексію, блювання, діарею, олігохромемію, незначну гепатомегалію, підвищення активності цитолітичних ферментів і ГГТ (у 1,5–2,2 рази), зниження вмісту альбумінів (на 14,9 %) та активності ХЕ (в 1,6 рази). У собак, хворих на цироз, типовими змінами є асцит, олігохромемія, гіпопротеїнемія (<60 г/л), гіпоальбумінемія (<23 г/л), гіпохолінестераземія (<22 мккат/л), підвищення вмісту кон’югованого білірубіну та активності ГГТ. 7. Основні показники, за якими можна диференціювати цироз печінки від гепатодистрофії, є: асцит, олігохромемія, гіпопротеїнемія, значно виражена гіпоальбумінемія (15,2±0,2 г/л проти 40,1±1,9 г/л при гепатодистрофії), гіпербілірубінемія за рахунок кон’югованого пігменту (3,7±0,08, порівняно з 1,1±0,1 мкмоль/л – у хворих на гепатодистрофію), гіпохолінестераземія (13,4±1,1 проти 25,3±1,5 мккат/л) та активність цитолітичних ферментів (АСТ, АЛТ, ЛДГ), яка при цирозі, на відміну від гепатодистрофії, не виходила за межі фізіологічних коливань. 8. Лікування собак, хворих на токсичну гепатодистрофію, протягом 10-ти днів із застосуванням глюкози, аскорбінової кислоти, інсуліну, есенціале та силібору є недостатньо ефективним, після нього не повністю відновлюється бі-локсинтезувальна функція печінки та активність ферментів (АСТ і ЛДГ). Лише після 20-ти днів лікування настає відновлення функціонального стану печінки. Застосування есенціале форте Н за результатами біохімічного аналізу сироватки крові і гістологічного дослідження біоптатів печінки є більш ефективним, порівняно із силібором. Повного відновлення гістологічної структури гепатоцитів після застосування силібору не встановлено. |