Анотація до роботи:

Боднар Л.В. Патоморфологія провідної системи серця при гострій ішемії міокарда. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.02 – патологічна анатомія. – Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, Дніпропетровськ, 2007.

Матеріалом для дослідження стали фрагменти міокарда, що містять структури провідної системи серця, 90 померлих (40 випадків - інфаркт міокарда, 20 випадків – гостра коронарна недостатність, 30 - група контролю). Для дослідження провідних міоцитів на ультраструктурному рівні проведене моделювання гострої ішемії міокарда (ГІМ) в експерименті; досліджувана та контрольна групи становили по 15 тварин.

Вперше автором на основі комплексного підходу з використанням морфологічних методів дослідження, включаючи морфометричний аналіз, проведена оцінка морфологічного стану провідної системи серця при гострій ішемії міокарда. Встановлені дистрофічні та альтеративні процеси в усіх тканинних компонентах провідної системи; відмічено, що патоморфологічні зміни найбільш вираженими були в синусно-передсердному вузлі, вираженість їх в дистальному напрямку наростала. Морфометричний аналіз з визначенням об’ємного вмісту тканинних компонентів та каріоцитометричних параметрів (площа ядра та діаметр міоцита) показав, що на фоні атрофічних змін має місце гіпертрофія окремих спеціалізованих міоцитів як прояв компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Побудована модель пошкодження міоцитів провідної системи серця при гострій ішемії міокарда.

У дисертаційній роботі подане вирішення науково-практичного завдання, що полягає у вивченні морфологічних змін в структурах провідної системи серця при гострій ішемії міокарда, яке дозволяє визначити роль цих змін в пато- та морфогенезі гострої коронарної недостатності та інфаркту міокарда.

1. За даними Державного патологоанатомічного центру України, м.Хмельницький, серцево-судинні захворювання за період 2000-2004 роки становили 32,4% госпітальної летальності, з них на ішемічну хворобу серця припадало 47,7%; в структурі ішемічної хвороби серця інфаркт міокарда становив 42,8%, гостра коронарна недостатність – 5,9%.

2. Патоморфологічні зміни в міоцитах провідної системи серця померлих від гострої коронарної недостатності, інфаркту міокарда та групи тварин з моделюванням гострої ішемії міокарда виявлялися в трьох топографічних зонах, а саме: в зоні ішемії, де спостерігалися некротичні зміни, аналогічні змінам в скоротливих міоцитах, в пограничній зоні – альтеративні процеси в значній частині міоцитів і в макроскопічно незміненій зоні – альтерація поодиноких спеціалізованих міоцитів. Найменш вираженими були зміни в синусно-передсердному вузлі; в дистальному напрямку вираженість патоморфологічних змін в міоцитах провідної системи серця наростала. На світлооптичному рівні в частині провідних міоцитів макроскопічно незміненої та пограничної зон визначалися гідропічна та жирова дистрофії, зменшення кількості або зникнення гранул глікогену, перинуклеарний набряк, вогнищева фуксинофілія, фрагментація; при інфаркті міокарда, крім вище описаних змін, частина волокон зазнавала каріопікнозу, каріолізису, внутрішньоклітинного міоцитолізу, зернистого розпаду міофібрил, коагуляційного некрозу; при інфаркті міокарда дана патоморфологія мала більш виражений характер, спостерігалася в більшій кількості спеціалізованих міоцитів.

3. На ультраструктурному рівні виявлялися патоморфологічні зміни в органелах окремих міоцитів провідної системи серця, вираженість яких залежала від терміну аноксії міокарда. В макроскопічно незміненій та пограничній зонах на 15 хвилину аноксії спостерігалися ознаки початкових деструктивних змін. На 24 годину гострої ішемії міокарда спостерігалося поглиблення альтеративних змін у вигляді вогнищевої деструкції сарколеми та внутрішньоклітинних мембран, в тому числі і нуклеолеми з пошкодженням ядра; появи значної кількості лізосом з дестабілізацією їх мембран; лізису міофібрил та руйнування цистерн саркоплазматичної сітки; зникнення гранул глікогену; просвітлення матриксу мітохондрій з дестабілізацією їх крист; появи в саркоплазмі ліпідних крапель. На 3 добу аноксії в частині пошкоджених міоцитів спостерігалися ознаки внутрішньоклітинної регенерації; частина м’язових клітин знаходилася в стані некробіозу.

4. При визначенні каріоцитометричних параметрів міоцитів різних відділів провідної системи серця встановлено, що поряд з атрофічними змінами м’язового компоненту спостерігалася гіпертрофія окремих збережених міоцитів: значення площі ядра міоцитів синусно-передсердного вузла при гострій коронарній недостатності коливалося від 3,02 мкм² до 20,15 мкм², при інфаркті міокарда – від 3,13 мкм² до 20,44 мкм², а діаметр клітин – від 3,96мкм до 11,41 мкм при гострій коронарній недостатності, від 3,91 мкм до 11,76 мкм – при інфаркті міокарда; в передсердно-шлуночковому вузлі площа ядер складала від 21,20 мкм² до 67,77 мкм² при гострій коронарній недостатності та від 8,80 мкм² до 90,21 мкм² при інфаркті міокарда, діаметр міоцитів коливався від 7,05 мкм до 20,02 мкм та від 6,38 мкм до 20,09 мкм відповідно; площа ядер міоцитів передсердно-шлуночкового пучка при гострій коронарній недостатності складала від 16,35 мкм² до 73,22 мкм², діаметр міоцитів – від 4,38 мкм до 16,13 мкм, площа ядер при інфаркті міокарда коливалася від 12,40 мкм² до 72,17 мкм², діаметр міоцитів – від 6,75 мкм до 19,88мкм; площа ядер міоцитів ніжок пучка Гіса при гострій коронарній недостатності коливалася від 30,02 мкм² до 76,20 мкм², а їх діаметр – від 10,43мкм до 21,73 мкм, при інфаркті міокарда – від 25,35мкм² до 69,39 мкм² та від 10,93 мкм до 22,31 мкм відповідно.

5. При морфометричному дослідженні м’язового і стромального компонентів в синусно-передсердному вузлі визначено, що м’язовий компонент при інфаркті міокарда становив 18,7±2,1%, при гострій коронарній недостатності – 20,2±3,1%, що вірогідно менше, ніж в контрольній групі – 35,4±2,3% (р<0,01); сполучнотканинні елементи відповідно становили – 77,8±3,9%, 75,4±3,7% та 61,0±2,3% (р<0,01). В передсердно-шлуночковому вузлі при інфаркті міокарда м’язовий компонент становив 21,5±2,4%, при гострій коронарній недостатності 22,3±2,9%, що вірогідно менше, ніж в групі контролю – 30,1±2,5% (р<0,01); стромальний компонент становив відповідно 75,7±2,6%, 74,1±3,1% та 66,8±2,2% (р<0,01).

6. Патоморфологічні зміни в системі кровопостачання провідної системи серця виявлялися як у вузлових артеріях, так і у мікроциркуляторному руслі. Зміни в артеріях вузлів померлих від гострої ішемії міокарда стосувалися усіх оболонок стінки; в переважній більшості випадків спостерігалося поєднання атеросклеротичного ураження внутрішньої оболонки та гіпертрофія м’язової оболонки зі звуженням просвіту судин; рідше зустрічалася атрофія м’язової оболонки. Зовнішня та внутрішня еластичні мембрани зазнавали вогнищевої фрагментації, мультиплікації, вогнищевого гіпереластозу, фокального еластолізу, вогнищевої сепарації від м’язової оболонки. При світлооптичному та ультраструктурному аналізі мікроциркуляторного русла провідної системи серця виявлялися гострі порушення мікроциркуляції у вигляді зменшення просвіту судин та застійних явищ. Дані зміни відбувалися за рахунок набряку ендотеліоцитів, в цитоплазмі яких з’являлися множинні піноцитозні міхурці, та фактичного зменшення просвіту розширених судин внаслідок пристінкової сегрегації білків плазми та агрегації формених елементів крові.

7. На світлооптичному та ультраструктурному рівнях виявлялися патоморфологічні зміни в сполучнотканинному компоненті у вигляді склерозу та ліпоматозу строми різної поширеності, ознак дезорганізації сполучної тканини, що супроводжувалися появою вогнищевих лімфо-гістіоцитарних інфільтратів, у випадках альтерації м’язових волокон – приєднанням гранулоцитарного компоненту.

8. При ультраструктурному аналізі виявлялися пошкодження нервових елементів у вигляді набряку осьових циліндрів безмієлінових нервових волокон, деструкції мієлінової оболонки мієлінових нервових волокон з пошкодженням, чи без пошкодження аксона; появи ліпідних включень в волокнах; зменшення кількості синаптичних міхурців та набряку синаптичної щілини.

Публікації автора:

1. Боднар Л.В. Аналіз структури летальності від серцево-судинних захворювань за даними Державного патологоанатомічного центру України, м.Хмельницький // Архів клінічної медицини. – 2005. – №1(7) . – С.77-80.

2. Боднар Л.В. Морфометричний аналіз компонентів синусового і атріовентрикулярного вузлів у померлих від гострого інфаркту міокарда // Український медичний альманах. – 2006. – Т.9, №4. – С.15-17.

3. Боднар Л.В. Ультраструктура провідної системи серця при гострій ішемії міокарда в експерименті // Архів клінічної медицини. – 2006. – №2(10). - С.16-19.

4. Боднар Л.В. Патоморфологія провідної системи серця при гострому інфаркті міокарда // Галицький лікарський вісник. – 2006. – Т.13, №4. – С.9-11.

5. Боднар Л.В. Визначення морфометричних показників атріовентрикулярного вузла при гострому інфаркті міокарда / Тези доп. Всеукраїнської наук.конф. “Актуальні питання вікової анатомії та ембріотопографії”, 12-13 травня 2006р., м.Чернівці // Клін.анат. та опер.хірургія. – 2006. – Т.5, №2. – С.18.

6. Боднар Л.В. Морфологічні зміни провідної системи серця при гострому інфаркті міокарда // Тези доп. Науково-практичної конференції з міжнародною участю “Морфологічний стан тканин і органів у нормі та при моделюванні патологічних процесів”. – Тернопіль, 30-31 травня 2006. – С.21-22.

7. Боднар Л.В. Морфологія синусового вузла серця при гострому інфаркті міокарда / Тези доп. “ІІІ міжнародних Пироговських читань”, 5-6 жовтня 2006р., Вінниця // Вісник Вінницького національного медичного університету. – 2006. – Т.10, №2. – С.321-322.