1. У дисертації запропоноване нове вирішення наукового завдання щодо вивчення патогенезу неспецифічної бронхопневмонії в телят та патогенетично обґрунтоване застосування протизапальних засобів при її лікуванні. За результатами біохімічних, гемостазіологічних та морфологічних досліджень виявлено, що розвиток запального процесу в легенях телят зумовлює значні функціональні зміни системи гемостазу, протеолізу, обміну білків та імуноглобулінів. На підставі цього обґрунтована необхідність використання засобів протизапальної терапії в комплексному лікуванні телят, хворих на бронхопневмонію. Розроблені, теоретично й експериментально обґрунтовані ефективні схеми патогенетичної терапії телят із гострим і хронічним перебігом бронхопневмонії з використанням диметилсульфоксиду і флуніксинмеглюміну. 2. Протягом 1997-2001 рр. захворюваність телят на бронхопневмонію в господарствах Київської області становила 41,5%, летальність - 6,5%. При бактеріологічному дослідженні в трахеобронхіальних змивах телят, хворих на бронхопневмонію, виявлено асоціативну мікрофлору: Str. pneumoniae, Kleb. pneumoniae, Staph. aureus, E. coli (77,8%); як монокультуру виявляли лише Str. pneumoniae (22,2%). Виділені мікроорганізми проявляли високу чутливість до енроксилу, амоксициліну, фармазину та норфлоксу. 3. Гострий перебіг бронхопневмонії супроводжується вірогідним зростанням активності АСТ (до 2,64±0,12 ммоль/л, р<0,001), збільшенням кількості сечовини (р<0,001), а хронічний, окрім того, - вірогідним збільшенням умісту креатиніну (р<0,001), що свідчить про зниження в телят знешкоджувальної функції печінки і фільтраційної - нирок. Підвищення вмісту гаптоглобіну, трансферину і церулоплазміну (р<0,001) при гострому перебігу бронхопневмонії та Ig G - при хронічному є показником мобілізації адаптивних та неспецифічних захисних факторів організму. 4. При гострому перебігу бронхопневмонії у плазмі крові телят істотно збільшується кількість фібриногену (у 2,1 рази; р<0,001), знижується сумарна фібринолітична активність (в 1,3 рази; р<0,001) і активність плазміну (у 2,6 рази; р<0,001), що свідчить про виражений дисбаланс між прокоагулянтною та фібринолітичною системами в бік підвищення коагуляційних властивостей крові, який може спричинити порушення гемоциркуляції та накопичення фібрину в легеневій тканині. Хронічний перебіг бронхопневмонії супроводжується менш вираженою дискоагулопатією. 5. Зниження вмісту інгібіторів протеїназ у плазмі крові на ранній стадії бронхопневмонії (a1-інгібітора протеїназ - в 1,15 рази: р<0,01; a2-макроглобуліну - в 1,4 рази: р<0,001) посилює деструктивну дію протеїназ на легеневу тканину і є важливим фактором патогенезу бронхопневмонії в телят, що обґрунтовує необхідність застосування протизапальних засобів. 6. Хронічний перебіг бронхопневмонії в телят характеризується спазмом бронхів та інфільтрацією перибронхіальної тканини лімфоїдними клітинами, скупченням у просвіті бронхів і альвеол клітинного емігранту та фібрилярних білків, лізисом їхніх стінок, вогнищами некрозу, що є наслідком негативного впливу медіаторів запального процесу та порушення гемоциркуляції в легенях. 7. При лікуванні телят із гострим перебігом бронхопневмонії на 12-й день від початку досліджень повне клінічне одужання їх спостерігали при застосуванні диметилсульфоксиду - у 93,3% тварин, флуніксинмеглюміну - у 86,7% та лише в 54,5% тварин контрольної групи. Під час лікування збільшується вміст білків S-фракції, Ig G, нормалізується рівень Ig А, що є показником активації імунної відповіді та посилення місцевого захисту слизової оболонки дихальних шляхів. 8. На 5-й день лікування в телят із гострим перебігом бронхопневмонії при застосуванні диметилсульфоксиду і флуніксинмеглюміну відновлюється абсолютний уміст білків “гострої фази” - гаптоглобіну, трансферину, церулоплазміну та a2-макроглобуліну, що свідчить про виражений протизапальний потенціал цих препаратів та меншу ймовірність розвитку деструктивних процесів у легеневій тканині телят. Альбуміносинтезувальна функція печінки не відновлювалася повною мірою навіть на 12-й день досліджень. 9. Застосування диметилсульфоксиду в комплексній терапії телят із гострим перебігом бронхопневмонії сприяло зниженню кількості фібриногену на 5-й день лікування, а після флуніксинмеглюміну - на 12-й день (р<0,01). Сумарна фібринолітична активність не відновлювалася і залишалася вірогідно (р<0,001) нижчою, порівняно з показниками клінічно здорових телят. Тканинний активатор плазміногену залишався низьким у всіх групах, а активність плазміну, необхідна для лізису фібрину, відновлювалася на 12-й день лише після застосування диметилсульфоксиду - очевидно, за рахунок альтернативних активаторів плазміногену. Застосування етіотропної терапії без диметилсульфоксиду і флуніксинмеглюміну не забезпечує нормалізації показників прокоагулянтної та фібринолітичної систем, що може зумовити хронізацію запального процесу. 10. Застосування димексиду і, особливо, флуніксинмеглюміну при хронічному перебігу бронхопневмонії протягом 12 днів спостережень не відновлює повною мірою білоксинтезувальної і знешкоджувальної функцій печінки та фільтраційної - нирок. Підвищений уміст Ig G у телят усіх груп незалежно, від обраної схеми лікування свідчить про активацію синтезу антитіл, а низький рівень Ig А у телят другої групи - про недостатній місцевий захист слизових оболонок дихальних шляхів. 11. При застосуванні телятам із хронічним перебігом бронхопневмонії диметилсульфоксид-новокаїн-антибіотикового розчину (інтраплеврально) виявлена позитивна динаміка між показниками прокоагулянтної і фібринолітичної систем крові: кількість фібриногену на 12-й день зменшувалася, а сумарна фібринолітична активність залишалася високою внаслідок підвищеної активності тканинного активатора плазміногену. У другій групі активність фібринолітичної системи відновлюється, а рівень фібриногену залишається високим, що свідчить про порушення динамічної рівноваги між цими системами. Активність a1-інгібітора протеїназ у контрольній і другій дослідній групах не відновлюється, а в першій - вірогідно збільшується, хоча й не досягає показника клінічно здорових телят. Підвищений рівень a2-макроглобуліну в телят усіх груп, очевидно, компенсує дефіцит a1-інгібітора протеїназ, що послаблює руйнівний вплив протеолітичних ферментів на білкові і сполучнотканинні структури легень хворих телят. |