Анотація до роботи:

Іванова О.М. Особливості регенерації слизової оболонки носа у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.09 – гістологія, цитологія, ембріологія. – Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, 2007.

Дисертація є першим комплексним морфологічним дослідженням особливостей регенерації слизової оболонки (СО) носа у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС (ЛНА на ЧАЕС), які зазнали інгаляційного надходження радіонуклідів. Робота містить результати гістологічного, гістохімічного та ультраструктурного дослідження СО носа хворих на хронічний риніт ЛНА на ЧАЕС та пацієнтів контрольної нозологічної групи. У хворих-ліквідаторів встановлена більша вираженість альтеративних змін, трансформованість регенераційних та інтенсифікація інволюційних процесів у СО носа. Доведено, що виразна дисрегенерація епітелію суттєво спричинена патологією судинно-сполучнотканинних компонентів СО носа. Обговорюються причини та механізми змін секреції залоз і гіпореактивності запальних процесів у СО носа ліквідаторів. Порівнюються морфологічні прояви дисрегенерації СО носа з такими у бронхах (за даними літератури) при їх хронічному запаленні у ЛНА на ЧАЕС.

1. У дисертації наведені теоретичне узагальнення та нове рішення актуальної наукової задачі – визначення морфологічних особливостей регенерації слизової оболонки носа в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи, хворих на хронічний риніт, для верифікації індукованих змін, а також оптимізації діагностичної, лікувальної й експертної тактики.

2. Встановлено більшу вираженість, порівняно з пацієнтами-неліквідаторами, альтеративних змін у слизовій оболонці носової порожнини ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, що документоване відповідними якісними (редукція війок війчастих клітин, структурні свідчення порушень виведення секрету келихоподібними клітинами) та кількісними (тенденція до зменшення відкладання глікогену у війчастих клітинах) показниками.

3. Доведена частіша, порівняно з нозологічним контролем, присутність патологічної регенерації епітелію слизової оболонки носа ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС (плоскоклітинної і перехідноклітинної метаплазій та утворення фіброваскулярних стеблинок у 9; 2 і 3,5 рази відповідно). Трансформованість регенераційних та інтенсифікація інволюційних процесів у слизовій оболонці носа пацієнтів-ліквідаторів свідчить про порушення генетично детермінованих механізмів регенерації з ураженням камбіальних елементів, що, зокрема, документоване появою мікст-клітин.

4. Визначено, що у хворих на хронічний риніт ліквідаторів причинами змін секреції залоз слизової оболонки носа є порушення її трофіки із-за більше вираженої, ніж у нозологічному контролі, патології нервових волокон (розшарування мієлінових оболонок, накопичення мієліноїдів, набряк осьових циліндрів та клітин Шванна, склероз ендоневрію) і мікросудин (набухання ендотелію, відсутність фенестр, обтурація капілярів); утруднення виведення секрету через дистрофію міоепітеліальних клітин і зменшення вдвічі кількості клітин, багатих на мітохондрії, та зниження регенерації епітелію залоз внаслідок зменшення представництва “молодих” залоз. Доведено наявність ліпідної складової секрету залоз слизової оболонки носа, що суттєве для розповсюдження її ліпідозу у хворих на хронічний риніт ліквідаторів.

5. Простежена значна зумовленість дисрегенерації епітелію слизової оболонки носа ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС патологією судин, де спостерігається почастішання удвічі, відносно нозологічного контролю, виразної мультиплікації базальних мембран, а також порушення репараційної регенерації ендотелію мікросудин та імовірне перепрограмування гладких м’язових клітин стінок печеристих судин із скоротливого на синтетичний фенотип.

6. Особливості регенерації слизової оболонки носової порожнини пацієнтів-ліквідаторів пов’язані з гіпореактивним перебігом запалення, зокрема дисбалансом біогенних амінів із-за зменшення удвічі, щодо контрольних показників, кількості аміноцитів. На тлі недостатності запальної та імунної відповідей встановлене зростання у два рази виявлення амілоїдобластів (похідних фібробластів, серозних клітин залоз та епітеліоцитів з ділянок метаплазій) і розповсюдження амілоїдозу з подальшою хронізацією патології