У дисертації наведено нове вирішення наукового завдання - підвищення ефективності надання допомоги новонародженим з хронічною внутрішньоутробною гіпоксією та гострою інтранатальною асфіксією, яке ґрунтується на визначенні факторів перинатального ризику, особливостей клінічного перебігу, стану системи інтерферону та удосконаленні лікувальних заходів. 1. Інформативним чинником хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плоду є асиметричний варіант ЗВУР плоду ІІ-ІІІ ступеня (Кі = 1,32). Прогностичну значущість (за оцінкою в балах) серед чинників антенатального ризику, які сприяють розвитку хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плоду, мають: асиметричний варіант ЗВУР плоду (1,5 бала), хронічна фетоплацентарна недостатність (1,27 бала), багатоплідна вагітність (1,16 бала), загроза переривання вагітності (1,02 бала), самовільне переривання вагітності (0,93 бала), пізній гестоз (0,65 бала), гінекологічні запальні захворювання (0,61 бали), хронічна екстрагенітальна патологія матері (0,72 бала), пієлонефрит вагітних (0,75 бала), професійна шкідливість (хімічна промисловість) (0,58 бала), шкідливі звички (паління) (0,45 бала). 2. Клініко-статистичний аналіз виявив, що неонатальний період новонароджених дітей, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, ускладнюється розвитком синдромів, частота яких корелює з гестаційним віком при народжені. Зворотний кореляційний зв’язок виявлено з синдромом пригнічення ЦНС (r = -0,93), синдромом дихальних розладів (r = -0,77), кон’югаційною гіпербілірубінемією (r = -0,87), прямий – з гастро-інтестинальним синдромом (r = 0,95). 3. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія частіше ускладнює перебіг неонатального періоду доношених новонароджених дітей розвитком синдрому пригнічення ЦНС (54,7 %), синдрому дихальних розладів (36 %), кон’югаційної гіпербілірубінемії (48,4 %), ГРВІ (22,7 %). Гостра інтранатальна асфіксія у доношених новонароджених з низьким балом антенатального ризику частіше призводить до виникнення синдрому підвищеного нервово-рефлекторного збудження (41,7 %) та гастро-інтестинального синдрому (66,7 %). 4. В періоді неонатальної адаптації у дітей, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, спостерігається значне пригнічення здатності лейкоцитів до продукування -ІФН та зниження рівня сироваткового ІФН на фоні нормального продукування лейкоцитами -ІФН. Такий дисбаланс в системі інтерферону сприяє розвитку нозокоміальних інфекцій в неонатальному періоді. 5. Гостра інтранатальна асфіксія у новонароджених з низьким балом антенатального ризику стимулює значне підвищення рівня сироваткового інтерферону на першому тижні життя з поступовим його зниженням до кінця неонатального періоду на тлі нормального продукування лейкоцитами -ІФН та -ІФН. 6. Використання препарату рекомбінантного -2b-інтерферону (лаферону) в комплексному лікуванні новонароджених, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, покращує показники ІФН статусу, а саме - підвищує в 3 рази здатність лейкоцитів до продукування -ІФН та нормалізує рівень сироваткового інтерферону. 7. Застосування удосконаленої терапії призводить до покращення клінічного перебігу неонатального періоду новонароджених, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, а саме, зменшує частоту розвитку нозокоміальних інфекцій з 68,8 % до 48,5 % (p < 0,05), питому вагу важкого перебігу нозокоміальних інфекцій з 36,4 % до 12,1 % (p < 0,05) та скорочує тривалість антибактеріальної терапії в середньому на 8 діб. |