Библиотека диссертаций Украины Полная информационная поддержка
по диссертациям Украины
  Подробная информация Каталог диссертаций Авторам Отзывы
Служба поддержки




Я ищу:
Головна / Медичні науки / Кардіологія


Попова Катерина Іванівна. Особливості клінічного перебігу та прогноз хворих на інфаркт міокарда в залежності від наявності та ступеня атеросклеротичного ураження вінцевих судин. : Дис... канд. наук: 14.01.11 - 2008.



Анотація до роботи:

Попова К.І. Особливості клінічного перебігу та прогноз хворих на інфаркт міокарда в залежності від наявності та ступеня атеросклеротичного ураження вінцевих судин. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України, Харків, 2008.

Дисертація присвячена визначенню патогенетичних механізмів, які впливають на клінічний перебіг та прогноз ІМ на підставі вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників.

Для хворих з ІМ при відсутності ангіографічних ознак атеросклеротичного ураження характерна найменша тривалість ангінозного синдрому (до 35 хв), частіше превалює атиповий перебіг ІМ (астматичний варіант) – 66,7 %. По мірі зменшення атеросклеротичного ураження ВА збільшується відсоток хворих з атиповим перебігом ІМ. Звертає на себе увагу визначена закономірність: у хворих з атиповим перебігом ІМ на тлі ангіографічних інтактних ВА мають місце анатомічні особливості будови ВА у 70 % випадків: гіпоплазія – 40 %, звивистість і зменшення в діаметрі – 20 %, «м’язові містки» 10 %. Для ІМ на тлі атеросклеротично змінених ВА характерним є типовий перебіг, тривалість ангінозного синдрому понад 60 хв, який зникає на тлі прийому органічних нітратів та наркотичних анальгетиків, супроводжується високою активністю як МВ-КФК – (107,8±42,9) U/L, так і загальної КФК – (637±159) U/L. Визначено, що при розвитку в гострому періоді важких ускладнень (кардіогений шок, ГЛШН, аневризма ЛШ, життєво загрозливі порушення ритму та провідності), які протікають на тлі значного підвищення МВ-КФК (222,9±184,5) U/L, має місце гемодинамічно значущий стеноз. Встановлено, що ускладнення ІМ, особливо ГЛШН, РПІС, рецидивуючий перебіг ІМ частіше зустрічаються у носіїв із СС-генотипом АТГ (53,5 %). Виявлено, що наявність С-алелю в гені АTII асоційовано з більш важким перебігом ІМ (більший об’єм ураження, високий відсоток ускладнень і найбільш значущі зміни за даними СКВГ). Визначено несприятливий вплив сполучення мутацій двох розглянутих генів (АТГ та АTIIR1) на розповсюдженість атеросклеротичного процесу та схильність до розвитку кардіоваскулярних подій, перебіг яких носить ускладнений характер.

  1. В роботі наведено нове рішення науково-практичного питання кардіології – на підставі вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників визначено патогенетичні механізми, які впливають на клінічний перебіг і прогноз ІМ.

  2. Групи хворих, які перенесли ІМ, є гетерогенними за станом ВА: ангіографічно інтактні ВА, малозмінені ВА (стеноз 50 %) та з гемодинамічно значущим стенозом. Хворі, які перенесли ІМ на тлі ангіографічно інтактних ВА, у більшості випадків (70 %) мають анатомічні особливості будови ВА: гіпоплазія, звивистість та зменшення в діаметрі, «м’язові містки». На тлі малозмінених ВА найбільш часто зустрічається односудинне ураження (76,7 %).

  3. Хворі на ІХС, які перенесли ІМ на тлі атеросклеротичного ураження артерій вінцевого русла, найбільш часто мають сполучення наступних клініко-анамнестичних показників: обтяжену спадковість по ІХС, наявність ІХС та ГПМК до розвитку ІМ, ХСН, ХСН IIА стадії, дисліпідемію, атеросклероз периферійних артерій нижніх кінцівок.

  4. У пацієнтів з гемодинамічно значущим стенозом ВА, які потребують інвазивної корекції або АКШ, розвиток ІМ супроводжується тяжкими ускладненнями: кардіогенним шоком, ГЛШН, аневризмою ЛШ, життєво загрозливою аритмією.

  5. Пацієнти, які перенесли ІМ, мають різний генотип Т+31С гена АТГ: гетерозиготи Т+31С-СТ, гомозиготи Т+31С-СС. Ускладнення ІМ частіше спостерігається у осіб із СС-генотипом АТГ, особливо ГЛШН, РПІС та рецидиввуючим перебігом ІМ. Наявність С-алеля в гені ATIIR1 асоційована з більш тяжким клінічним перебігом ІМ (більший об’єм ураження, високий відсоток ускладнень і більш значні зміни СКВГ – атеросклеротичне ураження ВА).

  6. Сполучення мутації двох генів (АТГ та гена ATIIR1) несприятливо впливає на розповсюдженість атеросклеротичного процесу та схильність до частих кардіоваскулярних подій, перебіг яких носить ускладнений характер.

  7. Несприятливий прогноз перебігу ІМ у госпітальний період і протягом (1,8± 0,4) року асоційований зі ступенем атеросклеротичного ураження артерій вінцевого русла (багатосудинне ураження ВА з гемодинамічно значущим стенозом 50 %), комбінацією мутацій в генах АТГ T+31C-CC/ATIIR1-CC+AC і відповідність терапії стандартам лікування із відомими клінічними та ехокардіографічними критеріями.

  8. З урахуванням прогностичного значення наявності або ступеня атеросклеротичного ураження ВА встановлено найбільш прогностично значущі фактори розвитку повторних кардіоваскулярних подій у хворих з ангіографічно інтактними ВА: обтяжена спадковість, РПІС, ПБЛГПГ та ТПБЛГПГ, особистий анатомічний варіант будови коронарного русла, у той час як у хворих з гемодинамічно значущим стенозом (50 %) – ГПМК до ІМ, гіпотензія та ГЛШН в гострому періоді ІМ, рівень ЗХС (6,5± 0,2) ммоль/л, коефіцієнт атерогенності (4,9± 0,3) ммоль/л, а також наявність гемодинамічно значущого ураження артерій вінцевого русла у сполученні з гіпоплазією.

Публікації автора:

  1. Целуйко В.И. Клинико-анамнестические данные у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от степени поражения артерий коронарного русла /В.И. Целуйко, Е.И. Попова, Л.Н. Яковлева // Проблеми медичної науки та освіти. – 2006. – № 4. – С. 29–32. (Автор провела пошук та обробку літературних даних, оцінила клініко-анамнестичні дані хворих на вказану патологію в залежності від стану вінцевих артерій, статистично обробила отримані результати, підготувала статтю до друку).

  1. Целуйко В.И. Особенности клинического течения острого инфаркта миокарда в зависимости от степени атеросклеротического поражения венечных артерий /В.И. Целуйко, Е.И. Попова, Л.Н. Яковлева // Український кардіологічний журнал. – 2007. – № 2. – С. 50–53. (Автор вивчала клінічний перебіг ІМ в залежності від стану вінцевих артерій, провела пошук та обробку літературних даних, статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, підготувала статтю до друку).

  2. Целуйко В.И. Состояние коронарных артерий больных, перенесших инфаркт миокарда, по данным селективной коронаровентрикулографии /В.И. Целуйко, Е.И. Попова, Л.Н. Яковлева, Е.П. Медведь // Международный медицинский журнал. – 2007. – Т. 13, № 3. – С. 56–61. (Автор проводила клінічне та лабораторне обстеження хворих на дану патологію, статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, підготувала статтю до друку).

  3. Целуйко В.И. Генетические аспекты инфаркта миокарда /В.И. Целуйко, Е.И. Попова // Серце і судини. – 2008. – № 1. – С. 47–53. (Автор проводила клінічне та інструментальне обстеження хворих, самостійно проводила забор матеріалу епітелію слизової оболонки ротової порожнини пацієнтів, приймала участь у визначенні А1166С поліморфізму гена рецепторів 1-го типу до ангіотензину II, статистичну обробку даних, підготувала статтю до друку).

  4. Целуйко В.И. Предикторы летального исхода у больных с инфарктом миокарда в течение двухлетнего динамического наблюдения /В.И. Целуйко, Л.Н. Яковлева, Е.И. Попова, И.Г. Крайз // Медицина неотложных состояний. – 2008. – № 1 (14). – С. 61–70. (Автор провела пошук та обробку літературних даних, самостійно проводила навантажувальний тест, виконала статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, зробила висновки, підготувала статтю до друку).

  5. Целуйко В.И. Полиморфизм гена ангиотензиногена Т+31С и инфаркт миокарда /В.И. Целуйко, Е.И. Попова // Український кардіологічний журнал. – 2008. – № 3. – С. 32–40. (Автор провела клінічне та інструментальне обстеження хворих, самостійно проводила забір матеріалу епітелію слизової оболонки ротової порожнини хворих, приймала участь у визначенні Т+31С-поліморфізму гена АТГ, статистичну обробку даних та аналіз отриманих результатів, підготувала статтю до друку).

  6. Попова Е.И. Полиморфизм гена ангиотензиногена Т+31С у больных артериальной гипертензией, перенесших инфаркт миокарда /Е.И Попова // Проблеми сучасної медичної науки та освіти. – 2008. – №1. – С. 72–74.

  7. Целуйко В.И. Полиморфизм гена ангиотензиногена Т+31С у больных с артериальной гипертензией, перенесших инфаркт миокарда /В.И. Целуйко, Е.И. Попова, Л.Н. Яковлева // Профілактика та лікування артеріальної гіпертензії в Україні: матеріали науково-практичної конференції; м. Київ, 13–14 травня, 2008. – К., 2008. додаток 1. – С. 68. (Автор провела пошук та обробку літературних даних, проводила клінічне та інструментальне обстеження хворих, статистичну обробку та аналіз отриманих результатів, підготувала тези до друку).