У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення і представлено нове вирішення наукового завдання щодо підвищення ефективності діагностики та лікування урогенітального хламідіозу (УГХ) за рахунок удосконалених підходів до діагностики і контролю ерадикації збудників у разі латентного клінічного перебігу інфекції та удосконалення комплексної терапії шляхом запобігання механізмів розвитку персистентних форм C. trachomatis. 1. Доведено, що на характер і тяжкість клінічного перебігу запальних процесів урогенітального тракту, індукованих хламідійною інфекцією, впливають змішана мікробно-хламідійна інфекція та стан імунореактивності організму. Це обґрунтовує доцільність комплексного індивідуалізованого підходу до діагностики запальних процесів урогенітального тракту та проведення поетапної терапії з урахуванням складу мікробних асоціацій та механізмів утворення персистентних форм збудників інфекції. 2. Враховуючи механізми персистенції збудників і переважно латентний клінічний перебіг УГХ, для діагностики C. trachomatis доцільно водночас застосовувати два і навіть три діагностичні методи, що істотно підвищує ефективність та вірогідність діагностики і зменшує кількість псевдонегативних і псевдопозитивних результатів дослідження. Доведено, що для діагностики та контролю етіологічного виліковування УГХ найбільш виправданим і раціональним є застосування комбінації методів ПІФ і ПЛР або ІФА, ПІФ та ПЛР. 3. У хворих із підгострим і хронічним перебігом УГХ виявлено зниження поглинальної здатності нейтрофілів і моноцитів за показниками фагоцитарного індексу на фоні підвищення внутрішньоклітинного метаболізму нейтрофілів і зменшення резервних можливостей як нейтрофілів, так і моноцитів. Функціональний стан фагоцитів у хворих із латентним перебігом захворювання знаходився в межах норми, що свідчить про неадекватний, а отже, і неефективний захист організму від хламідійної інфекції, що може призводити до довготривалої персистенції її збудника. 4. У хворих на УГХ незалежно від характеру клінічного перебігу інфекційного процесу виявлено порушення експресії активаційних антигенів Т-лімфоцитів, на що вказує різке зниження кількості CD3+DR+ клітин. Порушення гуморальної ланки імунітету в хворих з урогенітальною хламідійною інфекцією характеризувалось підвищенням порівняно з групою контролю (практично здорові люди) рівня ЦІК і зниженням рівня IgA в крові. Крім того, у разі загострення клінічного перебігу захворювання значно підвищувався вміст IgM у сироватці крові. 5. Виявлено значні порушення інтерферонового статусу в хворих на УГХ, які характеризувались інгібуванням a- та g-інтерфероногенної активності лейкоцитів периферійної крові на фоні підвищення сироваткового інтерферону (ІФН), що свідчить про хронізацію запального процесу. Найвиразніші порушення інтерферонової та клітинної ланок імунної систем спостерігались у хворих із низьким рівнем g-ІФН. 6. Застосування індукторів ІФН в комплексній терапії УГХ поліпшувало показники інтерферонового та цитокінового статусу (посилювалась здатність лейкоцитів периферійної крові до продукції a- та g-ІФН, зменшувався вміст циркулюючого ІФН, збільшувався функціональний резерв клітин-продуцентів фактора некрозу пухлин. Поліпшувались також показники стану імунної системи організму хворих: знижувався високий рівень ЦІК в крові, нормалізувався вміст IgA, підвищувалась поглинальна активність та внутрішньоклітинна бактерицидність нейтрофілів і моноцитів, збільшувалась кількість Т-лімфоцитів з активаційними рецепторами (DR+). 7. Розроблений і патогенетично обґрунтований метод комплексної поетапної терапії УГХ шляхом комбінованого і індивідуалізованого застосування антибіотика макролідного ряду вільпрофену (джозаміцину) та індукторів інтерферону (циклоферону та аміксину), дія яких спрямована на ерадикацію збудників інфекції та нормалізацію показників імунореактивності організму та дає змогу уперед жувати розвиток персистентних форм хламідій, а також підвищити ефективність лікування хворих та знизити частоту рецидивів хламідійної інфекції. |