У дисертації на основі проведених досліджень запропоновано новий науковий підхід, який полягає у дослідженні впливу піридоксину гідрохлориду та аскорбінової кислоти на гематологічні та біохімічні показники та активність ферментів крові бичків на ранніх стадіях нітратно-нітритного токсикозу та комплексному застосуванні цих препаратів для лікування та профілактики цього отруєння. 1. Встановлено, що моделювання нiтратно-нiтритного токсикозу в організмі щурів за введення нітрату натрію у дозі 0,3 г NO3/кг маси тіла супроводжується підвищенням у крові концентрації нітратів, нітритів, метгемоглобіну та зменшенням гемоглобіну (з 1 по 12 годину). 2. Виявлено кращий стабілізуючий вплив піридоксину гідрохлориду на показники обміну речовин в організмі щурів на початкових етапах нiтратно-нiтритного токсикозу, що супроводжувалось зниженням концентрації нітратів, нітритів і метгемоглобіну та підвищенням гемоглобіну. Разом з цим, через 6 – 12 годин досліду вплив піридоксину гідрохлориду на нейтралізацію нітратно-нітритного токсикозу в організмі щурів був недостатнім, про що свідчить висока концентрація нітратів, нітритів, метгемоглобіну та низький рівень гемоглобіну. 3. Введення щурам аскорбінової кислоти при нiтратно-нiтритному токсикозі сприяло нормалізації у їх крові концентрації нітратів, нітритів і метгемоглобіну, гемоглобіну, сечовини, загального білка, цукру, загальних ліпідів, триацилгліцеринів, загального та вільного холестерину, кількості еритроцитів та активності АсАТ, АлАТ (з 1 по 12 години після її введення). Однак, дані процеси проходили краще з 6 по 12 годину після введення аскорбінової кислоти. 4. Піридоксину гідрохлорид та аскорбінова кислота ефективно сприяли дезінтоксикацій функції печінки за умов розвитку нітратно-нітритного токсикозу, про що свідчить зменшення тривалості сну. 5. За умов розвитку дванадцятигодинного нітратно-нітритного токсикозу у крові бичків встановлено зростання кількості лейкоцитів, концентрації нітратів, нітритів, метгемоглобіну, загального білка, цукру, підвищення активності АсАТ, АлАТ, МДГ, ЛДГ, лужної і кислої фосфатаз та швидкості утворення ПОЛ. Одночасно встановлено зниження концентрації гемоглобіну, сечовини, кількості еритроцитів та активності каталази, СДГ, ЦХО. 6. Введення піридоксину гідрохлориду в дозах г/кг: 0,0010, 0,00167 0,00233 при змодельованому нiтратно-нiтритному токсикозі із 1 по 3 годину у крові бичків наставало зниження концентрації нітратів, нітритів, метгемоглобіну, загального білка, кількості лейкоцитів, активності АсАТ, АлАТ, МДГ, ЛДГ, лужної та кислої фосфатаз та швидкості утворення ПОЛ, а з 6 по 12 годину показники крові, що досліджувались, незначно зростали. Тим часом після введення піридоксину гідрохлориду з 1 по 12 годину зростав вміст гемоглобіну, сечовини, кількість еритроцитів, активність каталази, СДГ, ЦХО, а з 6 по 12 годину ці показники знижувались. При нітратно-нітритному токсикозі дія піридоксину гідрохлориду найкраще проявлялась у дозі 0,00167 г/кг з 1 по 3 годину. 7. Введення аскорбінової кислоти в дозах: 0,0167, 0,0223, 0,311 г/кг за нітратно-нітритного токсикозу сприяло зниженню у крові вмісту нітратів, нітритів метгемоглобіну, загального білка, цукру, кількості лейкоцитів активності АсАТ, АлАТ, МДГ, ЛДГ, лужної та кислої фосфатаз і швидкості утворення ПОЛ. За цих умов у крові встановлено зростання кількості еритроцитів, концентрації гемоглобіну і сечовини з одночасним підвищенням активності каталази, СДГ, ЦХО. Дія аскорбінової кислоти краще проявлялася у дозі 0,311 г/кг з 6 по 12 годину експерименту. 8. Сукупне введення піридоксину гідрохлориду в дозі 0,00167 г/кг та аскорбінової кислоти у дозі 0,311 г/кг за умов виявлення перших клінічних ознак нітратно-нітритного токсикозу сприяло стабілізації показників крові, що позначилось на покращенні функціонального стану організму та швидкому одужанні бичків. |