Библиотека диссертаций Украины Полная информационная поддержка
по диссертациям Украины
  Подробная информация Каталог диссертаций Авторам Отзывы
Служба поддержки




Я ищу:
Головна / Медичні науки / Нервові хвороби


15. Аяш Імад Умар Халіль. Нейродинамічні і гемодинамічні показники, їх динаміка у хворих на гіпертонічну хворобу в процесі формування мозкової судинної недостатності (дисциркулярної енцелопатії): дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / АМН України; Інститут неврології, психіатрії та наркології. - Х., 2005.



Анотація до роботи:

АЯШ Імад Умар Халіль. Нейродинамічні і гемодинамічні показники, їх динаміка у хворих на гіпертонічну хворобу в процесі формування мозкової судинної недостатності (дисциркуляторної енцефалопатії).- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.

Проведено комплексне клініко-нейрофізіологічне дослідження 124 пацієнтів, мешканців України, у порівнянні з хворими королівства Катар, в яких встановлено діагноз гіпертонічна хвороба (ГХ) І-ІІІ ст., з метою розробки, наукового обґрунтування діагностичних, прогностичних, лікувальних критеріїв. У гострому періоді кризових станів при гіпертонічній хворобі порушення спонтанної і викликаної біоелектричної активності і деформації відповіді, не зв'язані з наявністю грубих морфологічних осередкових змін, виявлялися на всіх стадіях. При ГХ І ст. це носило характер тенденції, виявляючись тільки в частини пацієнтів, але при ГХ ІІ й ІІІ ст. дисфункція головного мозку на всіх рівнях була постійною ознакою перебігу хвороби. Неповне відновлення нейрональних порушень на корковому і стовбурному рівні після церебральних судинних подій (ЦСП), характеризувало процес нагромадження мікроорганічних змін при повторних ЦСП.

Аналіз УЗДГ, яка виявила наявність ознак стенозування при тривалому розвитку ГХ, дозволяє вважати, що процеси, які викликають стенозування, можуть бути обумовлені вторинною деформацією судин, що співпадало з даними бульбарної біомікроскопії ББМС (яка виявила зміни на мікрогемоциркуляторному рівні вже при ГБ І ст.). Підкреслено значення виявлення при ББМС нерівномірностей товщини судинної стінки і мікроаневризм, як значущого діагностичного критерію морфологічних змін, сполучених з високим ризиком судинних катастроф при ГХ.

Порівняння рівня поширеності ГХ, депресивних станів і вегетативних дисфункцій у Катарі й Україні показало вагу стресового фактора при ГХ як у Катарі, так і в Україні. Вплив середовищних факторів у розвитку ГХ, можливо, модифікується релігією і ментальністю. Фактори етнічної приналежності і регіону проживання, за даними дослідження, не є ведучими складовими розвитку ГХ і ії ускладнень, але можуть модифікувати вплив інших факторів. Запропонований метод підтримки прийняття діагностичного рішення дозволяє уточнити прогноз розвитку ГХ за рахунок виділення неявної інформації. Метод нейроритмокорекції, як один із компонентів лікувально-профілактичних заходів виявив ефективність при ГХ.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, артеріальні гіпертензії, дисциркуляторна енцефалопатія, середовищні фактори, неврологічні ускладнення гіпертонічної хвороби, Україна, Катар.

1. У дисертації наведені теоретичні узагальнення результатів вивчення нейрональних, гемодинамічних і клінічних порушень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою в Україні і Катарі і нове рішення задачі - уточнення діагностичних і прогностичних критеріїв розвитку мозкової судинної недостатності, що дозволило поліпшити діагностичні і лікувально-профілактичні заходи.

2. Рівень поширення ГХ у Катарі (15,06%) є більш низьким порівняно з Україною, при цьому сполучні з ГХ депресивні стани помірковано вираженого ступеня переважають в Україні (при ГХ І ст. - 47,5% ГХ ІІ ст. - 50%, ГХ ІІІ ст. - 52,7%), у Катарі ГХ супроводжується переважно легкими і близькими з нормою емоційними розладами (20%, 34,6% і 37,5% відповідно при ГХ І, ІІ, ІІІ ст.), і частіше виявляється у місцевих жінок з підвищеним росто-ваговим індексом і приїжджих чоловіків, які зазнають тиску підвищеного стресового навантаження.

3. У гострому періоді церебральних судинних кризів при ГХ І ст. реєструється збільшення латентностей і зниження амплітуди зорових викликаних потенціалів (негативного 3-го і позитивного 4-го), а при ГХ ІІ й ІІІ ст. також позитивного 4-го і негативного 4-го компонентів коркової фази відповіді і стійка зміна відповіді ядер стовбура мозку на рівні верхніх чотиригорбикових бугрів, при цьому ступінь порушень корелює зі стадією гіпертонічної хвороби і розвитком цереброваскулярної недостатності.

4. Використання нового методу оцінки магістрального кровообігу за аналізом аудіосигналу виявило, що процеси, які гемодинамічно реєструються, як стенози, зустрічаються в 15% при ГХ І ст., 37,4% при ГХ ІІ ст., 55,5% при ГХ ІІІ ст. (гемодинамічно незначущих) і в 16,6% при ГХ ІІІ ст. (гемодинамічно значущих). Ці процеси обумовлені деформацією артерій, як пристосувальною реакцією до високого периферичного опору церебральних судин. Сполучення патології судин мікрогемоциркуляторного рівня (облітерації, звитість і мікроаневризми) і стійкий високий тонус церебральних судин (у 67,5% пацієнтів із ГХ І ст., 85,4% із ГХ ІІ ст. і 100 % із ГХ ІІІ ст.) при формально нормалізованих цифрах системного артеріального тиску є чинниками прискореного розвитку мозкової судинної недостатності.

5. Розвиток недостатності мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні і порушення стовбурової викликаної активності зі значною деформацією і випадінням більш одного компонента, вираженим зниженням амплітуди (30% пацієнтів із ГХ I-ІI ст., 88% із ГХ ІІІ ст.) виявили стійкі взаємозалежності, що дозволяє вважати це сполучення ознак прогностично несприятливим фактором. Встановлено, що нейрональна активність, як стовбура, так і кори мозку, після цереброваскулярних кризів відновлюється недостатньо при ГХ ІІ-ІІІ ст. і процес відновлення залежить від ступеня порушень церебральної гемодинаміки.

6. Прогнозування цереброваскулярних ускладнень, при застосуванні розробленої програми підтримки прийняття діагностичного рішення, підвищує ефективність прогнозу за рахунок виділення неявної інформації, яка представляє собою сполучення ознак. Одними з критеріїв ризику прискореного розвитку мозкової судинної недостатності при ГХ є сполучення хронічного стресового навантаження, частих цереброваскулярних кризів і виражених порушень стовбурової і коркової нейрональної активності (зниження амплітуди стовбурової відповіді нижче 50% при збільшенні латентності викликаного коркового позитивного (П4) компоненту більш 300 мс), а також зміни структури стінки судин мікрогемоциркуляторного русла з розвитком мікроаневризм.

7. Одним із критеріїв ефективності лікувально-профілактичних заходів є відновлення стовбурової і коркової викликаної активності, нормалізація не тільки системного артеріального тиску, але й високого тонусу інтракраніальних судин. Запропонований метод нейроритмокорекції, як один з компонентів лікувально-профілактичних заходів, доцільно застосовувати при ГХ.

Практичні рекомендації

  1. Застосування в клінічній практиці критеріїв оцінки ступеня церебрального дефіциту можливо за показниками часу розвитку найбільшої амплітуди викликаної коркової відповіді на зоровий стимул і амплітуди 3-5 компонентів стовбурової викликаної активності, що підвищує ефективність діагностики і прогнозу при ГХ.

  2. Наявність залежностей нозогенезу енцефалопатій, зв'язаних із ГХ, від рівня екзогеній і психологічного сприйняття стресових навантажень, дозволяє підкреслити нагальну потребу використання психологічних методів корекції і застосування препаратів, що нормалізують психоемоційні відхилення на всіх стадіях розвитку ГХ.

  3. Розроблена в ході дослідження методика багатофакторного аналізу, що включає оригінальну комп'ютерну програму реєстрації й обробки нейрональної активності і церебральної гемодинаміки, може бути рекомендована для використання в умовах неврологічного стаціонару чи поліклініки.

  4. Метод "підтримки прийняття діагностичного рішення", доповнений критеріями ризику ускладнень при ГХ, може використовуватися при прогностичній діагностиці течії ГХ (рекомендований до впровадження в практику МОЗ України).

  5. Поряд із загальноприйнятою терапією, при ГХ доцільно застосування методу нейроритмокорекції (НРК), особливо на початкових стадіях, що дозволяє досягти немедикаментозної нормалізації психовегетативного статусу, біоелектричної активності головного мозку, зниження і стабілізації АТ і рекомендується до використання, як в амбулаторних, так і в клінічних умовах. Метод НРК може застосовуватися, як самостійно, так і в сполученні з традиційною терапією ГХ.

Публікації автора:

АЯШ Імад Умар Халіль. Нейродинамічні і гемодинамічні показники, їх динаміка у хворих на гіпертонічну хворобу в процесі формування мозкової судинної недостатності (дисциркуляторної енцефалопатії).- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.

Проведено комплексне клініко-нейрофізіологічне дослідження 124 пацієнтів, мешканців України, у порівнянні з хворими королівства Катар, в яких встановлено діагноз гіпертонічна хвороба (ГХ) І-ІІІ ст., з метою розробки, наукового обґрунтування діагностичних, прогностичних, лікувальних критеріїв. У гострому періоді кризових станів при гіпертонічній хворобі порушення спонтанної і викликаної біоелектричної активності і деформації відповіді, не зв'язані з наявністю грубих морфологічних осередкових змін, виявлялися на всіх стадіях. При ГХ І ст. це носило характер тенденції, виявляючись тільки в частини пацієнтів, але при ГХ ІІ й ІІІ ст. дисфункція головного мозку на всіх рівнях була постійною ознакою перебігу хвороби. Неповне відновлення нейрональних порушень на корковому і стовбурному рівні після церебральних судинних подій (ЦСП), характеризувало процес нагромадження мікроорганічних змін при повторних ЦСП.

Аналіз УЗДГ, яка виявила наявність ознак стенозування при тривалому розвитку ГХ, дозволяє вважати, що процеси, які викликають стенозування, можуть бути обумовлені вторинною деформацією судин, що співпадало з даними бульбарної біомікроскопії ББМС (яка виявила зміни на мікрогемоциркуляторному рівні вже при ГБ І ст.). Підкреслено значення виявлення при ББМС нерівномірностей товщини судинної стінки і мікроаневризм, як значущого діагностичного критерію морфологічних змін, сполучених з високим ризиком судинних катастроф при ГХ.

Порівняння рівня поширеності ГХ, депресивних станів і вегетативних дисфункцій у Катарі й Україні показало вагу стресового фактора при ГХ як у Катарі, так і в Україні. Вплив середовищних факторів у розвитку ГХ, можливо, модифікується релігією і ментальністю. Фактори етнічної приналежності і регіону проживання, за даними дослідження, не є ведучими складовими розвитку ГХ і ії ускладнень, але можуть модифікувати вплив інших факторів. Запропонований метод підтримки прийняття діагностичного рішення дозволяє уточнити прогноз розвитку ГХ за рахунок виділення неявної інформації. Метод нейроритмокорекції, як один із компонентів лікувально-профілактичних заходів виявив ефективність при ГХ.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, артеріальні гіпертензії, дисциркуляторна енцефалопатія, середовищні фактори, неврологічні ускладнення гіпертонічної хвороби, Україна, Катар.