У дисертації дані теоретичне узагальнення й нове рішення наукового завдання, що полягає у встановленні закономірностей зв'язку між тканинним, клітинним й функціональним диференціюванням паренхіми пухлини й кількістю строми в ній, а також окремими кількісними та якісними характеристиками строми й інвазивним потенціалом раку шлунка. 1. За даними комплексного аналізу встановлено залежність між типом раку шлунка й кількістю строми в пухлині. Для раку шлунка кишкового типу характерна мала й помірна кількість стромального компонента (41,4% і 52,9% відповідно), для дифузного типу – велика кількість (83,6%), змішаний тип раку шлунка займає проміжне положення. Розходження достовірні (р<0,01); 2. Встановлено відповідність між ступенем атипізму паренхіми й строми. У раку шлунка кишкового типу набагато частіше, ніж у дифузному, зустрічаються випадки з наявністю тільки помірного й вираженого клітинного атипізму (70 з 87 - 80,6% і 3 з 122 - 2,5% відповідно) і набагато рідше з пухлинними клітинами з тільки слабким і помірним атипізмом (16 з 87 - 18,4% і 75 з 122 - 60,5% відповідно). У стромі раку шлунка кишкового типу частіше й у більшій кількості, ніж у дифузному зустрічаються молоді фібробласти (47 з 87 - 54% і 42 з 122 - 36,9% відповідно); 3. Існує залежність кількості строми в пухлині від ступеня атипізму пухлинних клітин (знайдена помірна негативна кореляція між кількістю строми й ступенем виразності атипізму пухлинних клітин: Tau=-0,360, р<0,01). Таким чином, найменш атипові клітини володіють найбільшою строматогенною дією; 4. Виявлено помірну позитивну кореляцію між кількістю строми й виразністю секреції нейтрального муцину (р<0,01, Tau=0,465, Ro=0,517), слабка позитивна кореляція між кількістю строми й ступенем секреції кислого несульфатованого муцину (р<0,01, Tau=0,254, Ro=0,284); у раку шлунка кишкового типу існує зв'язок кількості строми й порушення полярного диференціювання епітелію з виходом муцину через базальний полюс у строму (р<0,01, Tau=0,212); 5. Знайдено залежність кількості строми в пухлині від ступеня ендокринно-клітинного диференціювання паренхіми: збільшення кількості строми від малої до помірної й великої, пов'язано з ростом ендокринно-клітинних раків з 13,2% до 28,6% і до 72,6% відповідно, частка пухлин без ендокринного диференціювання прогресивно знижується – з 30,2% при малій кількості строми до 1,7% - при великій. Знайдено позитивну кореляцію між двома цими параметрами (р<0,01, Tau=0,464, Ro=0,546); 6. Показано залежність між виразністю клітинної інфільтрації строми пухлини й типом раку шлунка, що відображає ступінь тканинного атипізму. Для кишкового типу найхарактернішою була виражена інфільтрація (50,6%), для дифузного – слабка (66,4%), а змішаний тип зайняв проміжне місце. Розходження достовірні на рівні р<0,001 (ранговий однофакторний аналіз Крускала-Уолліса). 7. Встановлено залежність між ступенем клітинної інфільтрації строми й ступенем клітинного атипізму пухлини: відсутність найбільш атипових клітин обумовила переважно слабку клітинну інфільтрацію (74% випадків); наявність у пухлині, поряд з найменш атиповими клітинами клітин з помірним і високим атипізмом, призводить до переважання помірної інфільтрації (40,8%), нарешті, у випадках, де паренхіма пухлини складалася тільки з помірно атипових і високо атипових клітин, переважала висока інфільтрація (51,9% випадків); виявлена позитивна кореляція (коефіцієнт рангової кореляції Спірмена Ro=0,520, р<0,01); 8. Отримані дані дозволяють припускати відмінності в механізмах строматогенезу в різних типах раку шлунка: відрізняється частота випадків з наявністю молодих фібробластів між кишковим і дифузним типами (54% і 36,9% відповідно), наявність молодих фібробластів у стромі кишкового типу раку шлунка статистично значимо корелює з інвазивністю пухлини (W-критерій Вілкоксона й хі-квадрат р<0,05; Tau=0,218, р<0,01, Ro=0,216, р<0,05), тоді як у дифузному раку такої залежності немає; 9. Знайдено залежність інвазивного потенціалу пухлини від кількості строми в ній: частота інвазії суттєво підвищується при збільшенні кількості строми – при малій її кількості частота інвазії судин становить 28,3%, при помірному – 36,4%, при великому досягає 42,5%. Різниця статистично достовірна (р<0,01, Ro=0,35). |
