У дисертації наведено нове теоретичне узагальнення і вирішена актуальна наукова задача – визначені морфологічні критерії ушкодження та особливості апоптозу ворсинчастого хоріона першого і другого триместрів вагітності у жінок 35-45 років та при природжених вадах розвитку центральної нервової системи у плода і на цій основі виділені групи ризику щодо розвитку плацентарної недостатності. 1. Встановлено, що у жінок віком 35-40 років в першому триместрі вагітності морфологія ворсинчастого хоріона не відрізнялась від групи контролю. У другому триместрі виявлені дистрофічні зміни вогнищевого характеру у синцитіотрофобласті та компенсаторні реакції у вигляді достовірного потоншення епітелію (1,28±0,05 мкм; контроль 1,64±0,06 мкм; р <0,001) та зменшення діаметра ворсин. 2. Виявлено, що у жінок віком 41-45 років при прогресуванні вагітності збільшується обсяг патологічних змін у ворсинчастому хоріоні. В першому триместрі вагітності на фоні дистрофічних змін у синцитії та цитотрофобласті переважають компенсаторні реакції. В другому триместрі спостерігаються дистрофічні зміни в епітелії та порушення васкуляризації ворсин, яке характеризується достовірним зменшенням площі фетальних судин (598,2±20,1 мкм2; контроль – 681,5±27,5 мкм2; р<0,05). 3. Визначено характер розвитку компенсаторних реакцій у ворсинчастому хоріоні жінок віком 41-45 років у вигляді достовірного потоншення епітеліального шару (І триместр 8,23±0,34 мкм; контроль 10,42±0,41 мкм; ІІ триместр 1,21±0,04 мкм; контроль 1,64±0,06 мкм; p<0,001), зменшення діаметра ворсин, збільшення кількості синцитіальних вузликів (21,9±0,7%; контроль 11,2±0,4%; р<0,001), активації ендотеліоцитів, що сприяє подальшому розвитку вагітності. 4. При природжених вадах розвитку центральної нервової системи плода, морфологічними критеріями плацентарної недостатності є незрілість ворсинчастого хоріона у вигляді затримки дозрівання та диференціювання ворсин, що супроводжується недостатньою їх васкуляризацією і призводить до порушення плацентарного кровообігу та дистрофічно-некротичних процесів у синцитіотрофобласті, цитотрофобласті, ендотеліоцитах. 5. Морфологічне визначення апоптозу у ворсинчастому хоріоні жінок віком 35-40 років показало, що апоптозний індекс суттєво не відрізняється від групи контролю (І триместр 1,28±0,04%; контроль 1,34±0,05%; ІІ триместр 0,62±0,02%; контроль 0,67±0,02%; р>0,05), тобто, в цій групі не відбувається порушення клітинного відновлення тканин. 6. У ворсинчастому хоріоні жінок віком 41-45 років виявлено достовірне підвищення апоптозного індексу (І триместр 1,56±0,06%; контроль 1,34±0,05%; р<0,01; ІІ триместр 0,83±0,04; контроль 0,67±0,03%; р<0,001), що сприяє елімінації дистрофічно змінених клітин. 7. При природжених вадах розвитку центральної нервової системи плода у ворсинчастому хоріоні, відмічалося достовірне зменшення апоптозного індексу (І триместр 1,06±0,03%; контроль 1,34±0,05%; р<0,001; ІІ триместр 0,48±0,01%; контроль 0,67±0,02%; р<0,001) і кількості синцитіальних вузликів (6,1±0,3%; контроль 11,2±0,4%; р<0,001), порівняно з аналогічними показниками групи контролю, що свідчить про порушення механізмів регуляції апоптозу. 8. Найбільш тяжкі структурні зміни ворсинчастого хоріона виявлено у жінок віком 41-45 років і жінок, плід яких мав природжені вади розвитку центральної нервової системи, що дозволяє віднести їх до групи ризику щодо розвитку плацентарної недостатності, яка потребує розробки лікувально-профілактичних заходів. |