1. Виявлені на підставі проведеного дослідження анамнестичні, метаболічні та клінічні особливості у хворих з механічною травмою опорно-рухової системи, ускладненої синдромом жирової емболії лягли в основу принципів медичної технології профілактики, діагностики та лікування СЖЕ, яка включала: прогнозування СЖЕ за наявністю у хворих факторів, що сприяють його розвитку; своєчасну діагностику СЖЕ; забезпечення стабільної фіксації переломів; патогенетично обґрунтовану консервативну терапію. Впровадження запропонованої технології дозволило знизити частоту виникнення синдрому жирової емболії до 1,52% хворих (р<0,05) та летальність у хворих з СЖЕ до 27,8%. 2. Характерними факторами, що сприяють до розвитку синдрому жирової емболії у хворих з травмою нижніх кінцівок і тазу, є: подовження термінів дошпитального періоду, неадекватна дошпитальна допомога, лікування переломів опорно-рухової системи методом скелетного витягнення і відстрочений остеосинтез ушкоджених сегментів (р<0,05). 3. У хворих з підгострою формою синдрому жирової емболії в порівнянні з постраждалими без синдрому жирової емболії на 3-ю і 7-му добу визначались гіпопротеінемія (р<0,05), гіпоальбумінемія (р<0,05), гіпертрігліцерідемія (р<0,05), гіпохолестерінемія (р<0,05) на фоні зростання жирової гіперглобулемії (р<0,05) та активності трансаміназ (р<0,05) та гідролаз крові (р<0,05). На 3-ю добу у цих хворих установлено кореляційну залежність між тяжкістю стану за шкалою ВПХ-Г та вмістом альбуміну (r=-0,55), ліпопротеїдів високої щільності (r=-0,56), холестерину (r=-0,54), альфа 1-глобулінів (r=0,73), сечовини (r=0,59), ліпопротеїдів низької щільності (r=0,59). 4. У хворих з підгострою формою синдрому жирової емболії вірогідно частіше (р<0,05) спостерігались тахіпное (94,7% хворих), тахікардія (94,7% хворих), зниження сатурації (100% хворих), порушення свідомості (94,7% хворих). Гіпертермія зустрічалась у 92,1% хворих, петехії тільки у 36,8% постраждалих. Головними ознаками субклінічної форми синдрому жирової емболії (р<0,05) у пацієнтів були: тахікардія (85% хворих), ознаки «синдрому шокової легені» (90% хворих), гіпертермія вище 38С (50% хворих), порушення свідомості (40% хворих). 5. У 92,8 % хворих з підгострою формою та 55% хворих з субклінічною формою синдрому жирової емболії виявлялись ознаки синдрому системної запальної відповіді, що було вірогідно частіше (р<0,05), ніж у хворих без синдрому жирової емболії (15% хворих). Синдром системної запальної відповіді також підтверджувався підвищенням прозапальних цитокінів IL-1 , IL-6 та TNF- (р<0,05) на 3-7 добу у хворих з СЖЕ порівняно з постраждалими без СЖЕ. 6. Застосування «Шкали діагностики синдрому жирової емболії у хворих з механічною травмою нижніх кінцівок і тазу» дозволяє вірогідно скоротити терміни діагностики підгострої форми СЖЕ в порівнянні зі шкалою А. Гурда з 3,3±0,3 до 2,6±0,2 доби (р<0,05) і субклінічної форми в порівнянні зі шкалою А.Ю. Пащука, П.А. Фадєєва з 3,2±0,2 до 2,7±0,2 доби (р<0,05). Практичні рекомендації 1. Усім постраждалим з травмою нижніх кінцівок та тазу необхідно проводити профілактику синдрому жирової емболії. 2. На дошпитальному етапі профілактичні заходи повинні включати адекватну медичну допомогу з обов’язковою імобілізацією кінцівок транспортними шинами та скороченням терміну доставки постраждалих з місця події в лікувальний заклад. 3. На шпитальному етапі профілактичні заходи повинні включати ранній остеосинтез переломів, у хворих з тяжкою політравмою - мінімальним за травматичністю та тривалістю методом, адекватне знеболювання, поповнення ОЦК, введення деземульгаторів жиру, оксигенотерапію. 4. Постраждалим з переломами нижніх кінцівок та тазу за наявністю «факторів ризику» развитку СЖЕ перші 5 діб з моменту травми повинна проводитися оцінка за «Шкалою діагностики синдрому жирової емболії у хворих з механічною травмою нижніх кінцівок і тазу». При наявності негативної динаміки в стані хворих, вони негайно повинні бути переведені у відділення інтенсивної терапії. 5. Лікування СЖЕ повинно включати заміну скелетного витягування на нижніх кінцівках «імобілізуючим варіантом» чрескісткового остеосинтезу апаратами зовнішньої фіксації та патогенетично обумовлену інтенсивну терапію (оксигенотерапія за сатурацією нижче 90%; корекція анемії препаратами крові до досягнення еритроцитів- 2,8 Т/л, гемоглобіну 80 г/л, гематокриту 30%; введення 10% розчину альбуміну за гіпоальбумінемією нижче 20 г/л, введення деземульгаторів жиру під контролем жирової глобулемії крові (1 бал - 10 мг/кг/добу есенціале, 2 бали – 20 мг/кг/добу, 3-4 бали – 30 мг/кг/добу); знеболювання наркотичними анальгетиками (морфіну гідрохлорид) згідно оцінці тяжкості стану за шкалою ВПХ-СГ: середньої тяжкості - 0,3 мг/кг/добу, тяжкий - 0,5 мг/кг/добу, вкрай тяжкий та термінальний - 0,7 мг/кг/добу); введення вітаміну Е в дозі 5мг/кг/добу за показниками дієнових конъюгатів крові вище 1,7 од. Е; введення контрикалу 1000 од/кг/добу; зниження активності цитокінів (при підвищенні IL-6 вище 50 пкг/мл, IL-1 45 пкг/мл і TNF- вище 65 пкг/мл) введенням пентоксифіліну 1,5 мг/кг/добу глюкокортикоїдів (дексаметозон 0,2-0,3 мг/кг/добу); терапія гострої церебральної та дихальної недостатності; деескалаціонний принцип антибактеріальної терапії. |