У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема – гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід виявляється в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому. 1. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,93+0,19 лхв-1м-2, УОС до 57+2,9 мл, при зменшені ППОС до рівня 2949+144,9 динсек-1см-5м-2, а ПТО до 4+0,36 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 12,1+0,6 %, DО2 зменшується до рівня 538+8,9 млхв-1м-2, а VO2 зростає до 134+3,9 млхв-1м-2. При цьому збільшуються рівні УК до 29+1,2 %, ОО до 947+27,3 ккалдоба-1 на тлі збільшення ІСТТО2 до 90+4,5 мл/л. До кінця проведення ММО величина загрозонебезпечності практично нормалізувалася (44+1,9 %), а критичність тільки на 8,2% перевищувала рівень, що характеризує відсутність гіпобіотичних порушень. 2. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,1+0,25 лхв-1м-2, УОС до 47+2,8 мл, при зменшені ППОС до рівня 2707+145,3 динсек1см5м-2, а ПТО до 3,95+0,11 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 38,3+0,4 %, збільшуються DО2 до рівня 378+11,9 млхв1м-2 і VO2 до 134+4,7 млхв1м-2. При цьому рівень УК не змінюється і залишається 29+1,9 %, а ОО зростає до 947+37,35 ккалдоба-1 на тлі зменшення ІСТТО2 до 117+5,0 мл/л. Установлені відмінності вихідних параметрів структурно-функціональної єдності від відповідних належних величин свідчили про підвищення ризику загрозонебезпечних змін у середньому на 53% і критичності порушень енергобіотії, яка дорівнювала у середньому 39%. Вага клінічного статусу, яка характеризується підвищенням КІТС у середньому до 49%, відповідала початковій величині недостатності БЦО. 3. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 2,04+0,2 лхв1м-2, УОС залишається на початковому рівні 40+3 мл, при зменшені ППОС до рівня 4701+230 динсек1см-5м-2, а ПТО до 3,59+0,26 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 21,8+1,29 %, збільшуються DО2 до рівня 230+6,5 млхв1м-2 і VO2 до 93+5,1 млхв-1м-2. При цьому рівень УК зменшується до 49+3,9%, а ОО зростає до 657+24,8 ккалдоба-1 на тлі зростання ІСТТО2 до 173+11,3 мл/л. Біостійкість характеризувалась 14% патоенергобіотією і 32% патоенергодинамією. Вони були обумовлені зниженням БК у середньому на 50,5%, ЕДК на 69,8% і КБЦ на 30,6%. У результаті зазначених зрушень мала місце 12,6% недостатність структурно-функціональної єдності, відмінною рисою якої була 17,3% перевага загрозонебезпеки порушень функціонуючої заможності організму над критичністю зниження енергетичного статусу. 4. У порівнянні з традиційною інтенсивною терапією використання малопоточної мембранної оксигенації при 2-3 стадіях СГПЛ утримує подальший розвиток синдрому гострого пошкодження легенів, забезпечуючи 6-24 годинну стабілізацію шунтодифузійних порушень в легенях, а також розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3-4 стадією використання малопоточної мембранної оксигенації не гальмує розвитку механізмів танатогенезу, тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце своєчасно в 1-2 стадіях розвитку синдрому. 5. У хворих з синдромом гострого пошкодження легенів летальність була знижена в основній групі в зрівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%. З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж з 83 хворих групи порівняння 73 (87,9%) померлих. |