В дисертації надано теоретичне узагальнення результатів і досягнуто рішення практичного наукового завдання - визначено особливості клініко-лабораторних ознак ревматоїдного артриту, перебіг якого поєднаний з АХС, досліджено зміни антиоксидантного статусу, мікрогемодинаміки, ендотеліальної регуляції судинного тонусу, продемонстровано зв'язок товщини КІМ і мікрогемодинамічних показників з клініко-лабораторними ознаками захворювання та станом антиоксидантного потенціалу, обґрунтована доцільність включення в комплексну терапію хворих з поєднаною патологією комбінації аторвастатину з щ-3 ПНЖК. 1. У пацієнтів на РА з АХС, порівняно з хворими без АХС, тривалість РА більше в середньому на 6 років, серопозитивний варіант - на 16,3%, а системні прояви РА спостерігаються в 2,2 рази частіше. Наявність АХС пов’язана з системними проявами, підвищеними рівнями СРП і РФ. На серопозитивність, важкість суглобового синдрому, наявність системних проявів впливає ступінь вираженості атеросклеротичного ураження, який корелює з віком хворих і тривалістю РА. Товщина КІМ хворих на РА з АХС залежить від активності РА та, використаних на попередніх етапах лікування, доз НПЗП і метотрексату. 2. У хворих на РА з АХС визначаються більш виражені, ніж у пацієнтів на РА без АХС, негативні зміни суглобових індексів і ліпідограми; підвищення РФ на 64,6%, СРП на 29,4%. При всіх фазах запального процесу спостерігається спрямованість до більш значного погіршення антиоксидантного потенціалу хворих на РА з АХС. 3. У хворих на РА з АХС визначаються: більша частота судинних - аневризми, АВА, порушення артеріоло-венулярного коефіцієнту і позасудинних - периваскулярний набряк, ліпоїдоз, мікрокровозливи - змін в мікроциркуляторному руслі; перевищення за усіма КІ, зростання яких обумовлено вираженістю запалення, давністю РА >8 років, що відображено в зростанні ЗКІ у 3,46 рази порівняно з КГ та на 18,8% порівняно з хворими на РА без АХС. Максимальна АЗП сприяє зменшенню ЕЗВД і ЕНВД, а I і II фази АЗП підвищенню PI і RI ПА. При тривалості РА >12 років виявляються зниження ЕЗВД, підвищення ІР, а при захворюванні від 3,5 до 12 років - зростання PI ПА, RI ЗСА і ПА. 4. На збільшення товщини КІМ хворих на РА з АХС впливають ШОЕ, DAS28, ПІ, ЗКІ, вміст МДА, Цпл, Кат, а на підвищення ПІ - тривалість РА та АЗП. Наявність аневризм у цих хворих залежить від вираженості запалення (за показниками СРП, ШОЕ, DAS28), а кількість АВА від системності, фази АЗП, СРП та DAS28. 5. Вживання на тлі базисної терапії аторвастатину та його в комбінації з щ-3 ПНЖК сприяють покращенню суглобових індексів і зниженню рівнів маркерів запалення. щ-3 ПНЖК сприяють зниженню ТГ, яке не є істотним при вживанні лише аторвастатину. Використання аторвастатину спільно з щ-3 ПНЖК приводить до зменшення рівнів СК і МДА та зростання Кат, СОД, Цпл, що відбивається в підвищенні Ф на 29,1%, а прийом лише аторвастатину знижує Ф на 11,5%. 6. Найбільше зменшення патологічних ознак в позасудинному руслі хворих визначається на тлі вживання аторвастатину спільно з щ-3 ПНЖК, за рахунок зниження периваскулярного набряку на 23,8% та ліпоїдозу на 19%. В обох групах, що проліковані за комплексною схемою, спостерігаються зниження товщини КІМ, покращення показників периферійного кровотоку, позитивна динаміка індексу RI; ознаки порушень ендотеліальної регуляції судинного тонусу зменшуються за рахунок підвищення на тлі вживання аторвастатину та його спільно з щ-3 ПНЖК ЕЗВД на 24,5% і 29,3% та ЕНВД на 19,1% і 32,3%. |