Анотація до роботи:

Гавриш І.Т. Клініко-патогенетичні особливості перебігу хронічного панкреатиту: обгрунтування для використання парацетамолу. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.36 – гастроентерологія. Івано-Франківський державний медичний університет, Івано-Франківськ, 2006.

Об’єкт – 147 хворих на різні форми хронічного панкреатиту та 42 практично здорові особи; мета – покращення ефективності лікування хворих на хронічний панкреатит на основі вивчення етіопатогенетичних механізмів розвитку даної недуги та застосування парацетамолу в комплексному лікуванні; методи – клінічні, інструментальні, біохімічні, імуноферментні; новизна – вперше встановлено роль основного фактору росту фібробластів, інтерлейкіну-6, системи перекисного окислення ліпідів-антиоксидантного захисту у перебігу різних форм хронічного панкреатиту, обгрунтовано доцільність включення до комплексної терапії хронічного панкреатиту парацетамолу; результати – розроблено диференційований підхід до лікування хронічного панкреатиту з включенням парацетамолу, що дозволяє збільшити ефективність терапії; впроваджено в навчальний процес і практичну медицину; галузь – медицина.

У дисертаційній роботі подано теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання, які полягають у вивченні клініко-патогенетичних особливостей розвитку та перебігу різних форм хронічного панкреатиту, що дало можливість розробити підхід до його комплексного лікування шляхом включення до лікувального комплексу парацетамолу.

1. Клінічні форми хронічного панкреатиту, на фоні загальнохарактерних диспепсичного та мальдигестивного синдромів, відрізняються особливостями больового синдрому. Інтенсивність больового синдрому знижувалась у наступній послідовності: обструктивний хронічний панкреатит > інфільтративно-фіброзний хронічний панкреатит > фіброзно-склеротичний хронічний панкреатит > кальцифікуючий хронічний панкреатит. У переважної кількості хворих з інфільтративно-фіброзним хронічним панкреатитом та значної кількості з фіброзно-склеротичним хронічним панкреатитом визначалися гострофазові показники запалення.

2. Зовнішньосекреторна функція підшлункової залози найбільш інтенсивно знижувалась при обструктивному хронічному панкреатиті, інфільтративно-фіброзному хронічному панкреатиті, фіброзно-склеротичному хронічному панкреатиті. Такий стан при фіброзно-склеротичній та інфільтративно-фіброзній формах хронічного панкреатиту супроводжувався одночасним зниженням кислотоутворюючої функції шлунка, в той час, як при обструктивній формі хронічного панкреатиту інтенсивність кислотоутворюючої функції шлунку була підвищеною.

3. Одним з провідних механізмів виникнення та перебігу всіх форм хронічного панкреатиту є підвищення перекисного окислення ліпідів на фоні зниження антиоксидантного захисту організму.

4. Роль прозапального цитокіну ІЛ-6 і вираженість запального синдрому у формуванні хронічного панкреатиту наростала в наступному порядку розташування клінічних форм : кальцифікуючий хронічний панкреатит < обструктивний хронічний панкреатит < фіброзно-склеротичний хронічний панкреатит < інфільтративно-фіброзний хронічний панкреатит.

5. Рівень основного фактору росту фібробластів у сироватці крові, а звідси і інтенсивність процесів фіброзування, були достовірно вищими при фіброзно-склеротичній та інфільтративно – фіброзній формах хронічного панкреатиту, що свідчить про його активну участь у процесах становлення цих форм. Рівень основного фактору росту фібробластів при кальцифікуючій та обструктивній формах хронічного панкреатиту достовірно не відрізнявся від такого ж у здорових осіб.

6. У хворих на кальцифікуючу та фіброзно-склеротичну форми хронічного панкреатиту має місце суттєве посилення напруги вегетативних регуляторних систем на фоні переважання симпатикотонічного типу регуляції, що слід розцінювати як фактор патогенезу цих форм хронічного панкреатиту.

7. Традиційне лікування хронічного панкреатиту не забезпечує повноцінного усунення больового синдрому, впливу на змінені процеси вегетативної регуляції, перекисного окислення ліпідів, прозапальних цитокінів, шлункової секреції, кальцифікування та фіброзування за перші два тижні лікування.

8. Включення до комплексного лікування різних клінічних форм хронічного панкреатиту парацетамолу призводить до достовірно швидшого нівелювання больового синдрому, порушень секреторної функції шлунку, вегетативної регуляції. Парацетамол ефективно знижує інтенсивність перекисного окислення ліпідів, знижує прозапальний вплив інтерлейкіну-6, регулює вплив основного фактору росту фібробластів на процеси фіброзування підшлункової залози.

Публікації автора:

1. Глушко Л.В., Гавриш І.Т. Використання парацетамолу в комплексному лікуванні хронічного панкреатиту з метою корекції порушень продукції інтерлейкіну-6. // Врачебное дело, Харків, - 2005.-№4.-С.-63-65. (Здобувачем проводено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Науковим керівником, професором Л. В. Глушком відредаговані висновки).

2. Глушко Л.В., Гавриш І.Т. Використання парацетамолу для корекції порушень антиоксидантного захисту у хворих на хронічний панкреатит // Збірник наукових праць // Актуальні питання медичної науки та практики” Запоріжжя, - Випуск 68, - 2005, - С. 36-41. (Здобувачем проводено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Науковим керівником, професором Л. В. Глушком відредаговані висновки).

3. Гавриш І.Т. «Аналіз продукції основного фактору росту фібробластів у хворих на різні форми хронічного панкреатиту» // Міжвідомчий збірник «Гастроентерологія», Вип.37.-Дніпропетровськ, 2006.-С.62-65.

4. Гавриш І.Т. Використання парацетамолу для корекції порушень антиоксидантного захисту у хворих на хронічний панкреатит // Матеріали IV Української науково-практичної конференції з міжнародною участю з клінічної фармакології ,,Актуальні питання фармакології” (Вінниця 7-8 жовтня) – Вінниця. -2004.- С. 141.

5. Гавриш І.Т. Вплив парацетамолу на стан вегетативного забезпечення у хворих на хронічний панкреатит // Вісник Харківського Національного університету ім. В.Н. Каразіна. – сер. “Медицина”. – 2003. - №581. – С. 43.

6. Гавриш І.Т. Порушення продукції інтерлейкіна-6 у хворих на хронічний панкреатит та корекція їх за допомогою парацетамола // Українські медичні вісті – 2004.–Т.3.–№1(63).–С.65.

7. Гавриш І.Т. Стан продукції основного фактора росту фібробластів у хворих на різні форми хронічного панкреатит // Матеріали Всеукраїнської науково - практичної конференції. ,,Сучасна медична наука обличчям до терапевтичної практики”. - Харків. - 2005. – С.36.

8. Гавриш І.Т., Глушко Л.В. Аналіз продукції прозапального цитокіну ІЛ-6 у хворих на хронічний панкреатит // Матеріали регіональної науково-практичної конференції, присвяченої 125-річчю курорту Моршин. – Дрогобич. – Коло. – 2004.- С.21-22. (Здобувачем проводено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Науковим керівником, професором Л. В. Глушком відредаговані висновки).

9. Глушко Л.В., Гавриш І.Т. Вміст інтерлейкіну-6 у сироватці крові хворих на хронічний панкреатит // Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю „Сучасні методи діагностики і лікування в клініці внутрішніх хвороб”, (Вінниця 5-6 лютого 2004 р.) –2004.–Т. 8 (1).–С.46-47. (Здобувачем проводено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Науковим керівником, професором Л.В. Глушком відредаговані висновки).

10. Глушко Л.В., Гавриш І.Т., Маковецька Т.І., Скрипник Л.М. Ефективність парацетамолу при хронічному панкреатиті // Вісник Вінницького державного медичного університету. – 2003.-Т7(1/1). – С. -164. (Здобувачем проводено збір матеріалу, його аналіз, оформлення статті до друку. Науковим керівником, професором Л.В. Глушком відредаговані висновки. Маковецькою Т.І та Скрипник Л.М. надана допомога у зборі матеріалу).