1. У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення та досягнуто нове рішення наукової задачі - встановлення особливостей клінічних проявів і змін у клітинній і гуморальній ланках імунітету в дітей та підлітків з гіпермобільним синдромом й артритами на його фоні, що з'явилися підставою для пропозицій з профілактики запальних хвороб суглобів. 2. Клінічна симптоматика гіпермобільного синдрому в дітей та підлітків характеризується помірно вираженою артралгією (60,0%), диспластичною конфігурацією (22,7%) і хрустом у суглобах, швидко минаючою їхньою набряклістю (12,7%). Наявність у всіх хворих численних стигм дизембріогенезу й малих структурних аномалій внутрішніх органів свідчить про полісистемний характер даної патології. 3. У більшості дітей та підлітків гіпермобільний синдром перебігає з імунологічними змінами, які проявляються пригніченням моноцитарно-фагоцитарної ланки і Т-системи при активації В-ланки імунітету, утворенням антитіл до колагену й підвищенням рівня ІЛ-1b, виразність яких зв'язана зі ступенем ГМС. Зазначені імунологічні порушення створюють передумови для розвитку запальних хвороб суглобів й аутоімунних реакцій. 4. На фоні гіпермобільності суглобів у 72,9% хворих розвинулися артрити ревматоїдної та неревматоїдної природи. Ювенільний хронічний та реактивний артрити відрізняються найбільшою частотою підвищеної рухливості суглобів, високим ступенем стигматизації, вираженою набряклістю суглобів при збереженні їхньої функціональної здатності. 5. Клініка ЮРА на фоні ГМС в основному визначається варіантом перебігу, активністю й тяжкістю процесу й у меншій мірі мається зв'язок з гіпермобільністю. Суглобовий синдром при цьому характеризується більш сприятливим перебігом - рідше зустрічаються поліартрити, менш виражені інтенсивність і тривалість болю, ранкової скутості, порушення функції суглобів, рідше розвиваються контрактури та аміотрофії. Уражаються більш навантажені суглоби нижніх кінцівок (колінні, гомілковостопні) й дрібні суглоби кістей. 6. Порушення імунного статусу у хворих на ЮРА з ГМС характеризуються підвищеним вмістом інтерлейкіна-1b, депресією Т-ланки імунітету, підвищенням активності клітин моноцитарно-фагоцитарної ланки на фоні зниження їхнього числа, активацією В-системи імунітету з гіперпродукцією IgА і IgG, С3-компонента комплементу, антитіл до колагену, еластину й нативної ДНК. При артритах неревматоїдної природи з ГМС відзначається гіперпродукція антитіл до антигенів колагену при менш виражених порушеннях інших показників імунологічного гомеостазу (вмісту Т-лімфоцитів, кількості фагоцитуючих клітин та їх метаболічної активності, концентрації IgА та ІgM, С-3 компонента комплементу). 7. У хворих на артрити не виявлено істотних розходжень у частоті й виразності змін імунного статусу в залежності від наявності ГМС. Порушення в імуногенезі переважно асоціюються з особливостями клінічних проявів, тяжкістю процесу, характером перебігу й тривалістю захворювання. | 