1. У дисертації експериментально і теоретично обґрунтований перебіг та механізм розвитку внутрішньої поліорганної та поліметаболічної патології у молодняку великої рогатої худоби при жомо-концентратному типі відгодівлі. На основі результатів клініко-біохімічних досліджень обґрунтовано етіологію і патогенез гепато-остеодистрофічного синдрому, з’ясовані інформативні методи його діагностики, вивчена ефективність застосування вітамінів А, D і Е та мікроелементів – селену, кобальту і цинку для лікування й профілактики патології. 2. У молодняку найбільш виражені клінічні симптоми, типові для порушення фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну: припухання зап’ясткових суглобів (34,1%), нерівність поверхні останніх ребер (27,8%) та їх часткове розсмоктування (17,4%), остеоліз останніх хвостових хребців (24,2%), зміна постави грудних або тазових кінцівок (16,2%). Клінічно виявляли гепатомегалію (у 64,6% бичків), болючість у ділянці перкусії печінки (23,5%) та нирок (1,8%), анемічність кон’юнктиви (25,8% молодняку), у більшості бичків (73,2%) – типові зміни порушення А-вітамінного обміну. Лабораторним аналізом сироватки крові виявили у 85 % бичків зменшення вмісту цинку, у 87,8 % – міді. 3. При жомо-концентратному типі відгодівлі діагностується поліметаболічна патологія: А-гіповітаміноз (у 100 % молодняку), який поєднується з остеодистрофією, D- і В1-гіповітамінозами, гіпокупрозом та паракератозом. Діагноз на А-гіповітаміноз, паракератоз і гіпокупроз підтверджується результатами біохімічного дослідження сироватки крові: вміст вітаміну А – в межах 5,1–26,7 мкг/100 мл, цинку – 49,0–115,0, міді – 34,5–87,5 мкг/100 мл. Діагностика кортико-церебрального некрозу ґрунтувалась на піставі типових клінічних симптомів (гіперестезія, атаксія, ністагм, напади клоніко-тонічних судом), результатів гістологічного дослідження (периваскулярні та перицелюлярні набряки у мозочку, корі і довгастому мозку) та за лікувальним ефектом тіаміну хлориду (20–25 мл 5 %-ного розчину внутрішньовенно). 4. Причини остеодистрофії у молодняку при жомо-концентратному типі відгодівлі наступні: дефіцит ергокальциферолу, цинку, кобальту, каротину і ретинолу, надмірна кількість кальцію в раціоні, високе кальціє-фосфорне (2,4–4,2:1) та кальціє-цинкове (352–376:1) співвідношення. Обґрунтований розвиток вторинної остеодистрофії внаслідок патології печінки (гіперпротеїнемія, диспротеїнемія, низький вміст 25-гідроксихолекальциферолу – 25ОНD3), нирок (креатинінемія, протеїнурія, мікрогематурія) і щитоподібної залози (низький рівень кальцитоніну – 7,96–9,81 пг/мл). 5. Причиною хронічного гепатиту і гепатодистрофії є одноманітна незбалансована годівля молодняку з переважанням у раціоні жому, дефіцит токоферолу. Недоліки в годівлі спричиняють порушення мікробіологічних процесів у передшлунках, які характеризуються зменшенням величини рН вмісту рубця (6,4±0,54), концентрації оцтової кислоти (33,8±1,98%) та збільшенням вмісту масляної (25,9±2,25%) і валеріанової (11,8±1,09%) кислот, зниженням функціональної активності мікроорганізмів рубця. 6. Діагноз на остеодистрофію підтверджується визначенням вмісту 25-гідроксихолекальциферолу (16,75–18,25 нг/мл, порівняно з 61,7–96,7 у клінічно здорового молодняку), загального кальцію, неорганічного фосфору та активності лужної фосфатази. Вміст загального кальцію зменшений у 60,8 % бичків, що знаходилися на відгодівлі 70–120 днів і в 77,1 % – 150–180 днів; зміни неорганічного фосфору виявлені, відповідно, у 50 і 42,9 %; підвищення активності лужної фосфатази – у 42,5 і 100 %. У молодняку з клінічними симптомами остеодистрофії вміст кальцію зменшений у 81,6 % тварин. За результатами визначення загального кальцію остеодистрофію у молодняку при відгодівлі на жомі можна діагностувати частіше 64,4 %, ніж за визначенням фосфору (48,4 %) та активності лужної фосфатази (54 %). 7. Гепатодистрофія у молодняку за тривалої жомо-концентратної відгодівлі діагностується за підвищеною активністю АСТ у 97,4 % тварин та позитивними результатами колоїдно-осадових проб: сулемової – у 62,7 % і формолової – 57,9 %. Позитивні результати сулемової проби у 96,2 % молодняку з 132 досліджених співпадають з підвищеною активністю АСТ, проте за негативних її результатів у 89 % молодняку активність АСТ була підвищеною. Гіперпротеїнемія супроводжується диспротеїнемією. Інформативність її зростає зі збільшенням умісту білка: при 86,1–95 г/л позитивні результати сулемової проби встановлені у 84,2 %, при 95,1–101,8 г/л – 100 %. 8. Негативні результати формолової проби співпадають з такими ж сулемової (54 проби), а позитивні – з результатами сулемової у 85,4 % бичків із 110 досліджених: якщо на титрування витрачається 1,30–1,48 мл 0,1 %-ного розчину сулеми, формолова проба слабопозитивна (++); 1,20–1,44 – позитивна (+++), 0,9–1,30 мл – різкопозитивна (++++). Отже, формолову пробу можна використовувати як скринінгову для діагностики патології печінки. Результати проби з міді сульфатом для діагностики патології печінки у 80,9 % випадків співпадають з результатами сулемової: позитивна реакція (++) настає при додаванні 1,72–1,82 мл розчину міді сульфату, різко позитивна – 1,74 мл і менше (розчину сулеми на титрування витрачалося, відповідно, 1,40–1,48 і 1,04–1,34 мл). 9. На підставі результатів клінічного дослідження у 32,5 % молодняку при відгодівлі на раціоні жомо-концентратного типу нами діагностований гепато-остеодистрофічний синдром, а за результатами біохімічного аналізу сироватки зміни, типові для синдрому, виявлені у 51,4–66,2 % тварин. Він характеризується: а) змінами, типовими для патології печінки – гепатомегалія, збільшення активності АСТ, рідше АЛТ і ГГТ, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія (за результатами сулемової, формолової та мідь-сульфатної колоїдно-осадових проб), білкова зерниста гепатодистрофія з розвитком циротичних явищ; б) симптомами та біохімічними змінами крові, типовими для аліментарної і вторинної остеодистрофії – остеоліз, збільшення суглобів, зміна постави кінцівок, гіпокальціємія, гіпер- або гіпофосфатемія, підвищена активність лужної фосфатази, зменшення вмісту 25(ОН)D3 і кальцитоніну. 10. Шестиразове щодекадне введення ретинолу ацетату в добовій дозі 250 МО на 1 кг маси тіла і токоферолу ацетату (по 200 мг) сприяло збільшенню вмісту вітаміну А в сироватці крові з 12,7±1,70 до 46,0±4,5 мкг/100 мл (р<0,001). Подальше щодекадне введення протягом 60-ти днів ретинолу ацетату і ергокальциферолу в дозах по 100 МО на 1 кг маси тіла, токоферолу – по 200 мг сприяло збільшенню вмісту вітаміну А до 55,5±5,0 мкг/100 мл, відновленню рівня кальцію (2,36±0,04 ммоль/л; р<0,001) і фосфору (1,85±0,02; р<0,05) в сироватці крові та попереджувало розвиток диспротеїнемії у молодняку. Ефективним для профілактики В1-гіповітамінозу є Rovimix (по 2 г з комбікормом). 11. Щодобове, протягом 30 днів, використання преміксу, що містить вітаміни А, D та Е, мікроелементи – цинк, мідь, кобальт і селен у лікувальних дозах, стабілізувало вміст кальцію в сироватці крові молодняку, сприяло вірогідному зростанню вмісту неорганічного фосфору (p<0,01) та цинку (р<0,001), в деякою мірою попереджувало розвиток цитолізу гепатоцитів. |