Поширеність ХП серед хворих на ІХС (13,9%) значно перевищує середньопопуляційну (1,06%), що пояснюється негативним впливом зниженої насосної функції серця та атеросклеротичним ураженням судин, які забезпечують кровообіг у ПЗ. Системна гіпоксія при ІХС сприяє фіброзуванню паренхими ПЗ. Наявність єдиних етіопатогенетичних ланок при обох захворюваннях сприяє паралельному ураженню серця і ПЗ, взаємообтяжливому перебігу ХП та ІХС.
2. Клінічні прояви і характер перебігу ХП на тлі ІХС залежать як від фонової патології, так і від етіології панкреатиту. Перебіг ХП на тлі ІХС часто супроводжується маскуванням клінічних проявів одного захворювання іншим. Больовий абдомінальний синдром не є домінуючим у даних хворих (зустрічається лише у 1/3 пацієнтів). Прояви інших клінічних синдромів залежать від етіологічного чинника ХП. Для хворих на алкогольний ХП характерні диспепсичний (85,5% пацієнтів) та синдром зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (67,3% хворих), для пацієнтів з ішемічним ХП - синдроми зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (73,1% хворих) та астено-вегетативний (69,2% хворих), у осіб з цитомегаловірусним ХП частіше зустрічаються диспепсичний та астено-вегетативний синдроми (по 90,9% пацієнтів). 3. У хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК збільшується вміст С-РБ (найвищі рівні у пацієнтів з алкогольним – 5,43±0,45 мг/л та цитомегаловірусним ураженням ПЗ – 4,56±0,32 мг/л) та ФНП- (максимальні рівні при алкогольному ХП – 92,4±7,74 нг/л та цитомегаловірусному ХП – 101,3±10,3 нг/л ) порівняно із хворими на ІХС, стаб. стен. ІІ ФК (С-РБ – 1,65±0,13 мг/л, ФНП- – 45,1±4,02 нг/л), що відображає взаємовідносини альтеративної та проліферативної складових запального процесу. Відносно низький вміст С-РБ та ФНП- у сироватці крові хворих на ішемічний ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК (відповідно 3,39± 0,27 мг/л і 64,1±5,08 нг/л) обумовлен більш істотним, порівняно з іншими варіантами ХП, значенням проліферативної складової запалення, ніж альтерації. Підвищення вмісту С-РБ (3,12±0,25 мг/л) та ФНП- (59,5±4,91 нг/л) у пацієнтів з ізольованою ІХС, стаб. стен. ІІІ ФК підтверджує наявність запального компоненту при ІХС. У хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК виявлено пряму кореляцію між рівнем С-РБ та активністю еластази сироватки крові (r=+0,45), вмістом трипсину (r=+0,42). Більш істотним є зв’язок між вмістом ФНП- та активністю еластази (r=+0,59), рівнем трипсину (r=+0,56) у сироватці крові. Рівень медіаторів запалення у хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК відповідає або перевищує аналогічні показники у осіб з ІХС, стаб. стен. ІІІ ФК, що може сприяти прогресуванню ІХС, дестабілізації стенокардії. 4. У хворих на ХП на тлі ІХС в умовах дефіциту АОЗ активується ПОЛ. Максимальний дисбаланс ПОЛ та системи АОЗ спостерігається при алкогольному ХП. Підвищення вмісту продуктів ПОЛ на тлі нестачі антиоксидантів у хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК відповідає або перевищує аналогічний показник у хворих на ІХС, стаб. стен. ІІІ ФК, що може відігравати негативну роль у перебізі ІХС. 5. Імунні зсуви у хворих на ХП на тлі ІХС відображають реакцію імунної системи на запальний процес; вони досягають максимуму у пацієнтів з цитомегаловірусним ХП, де мають характер вторинного клітинного імунодефіциту. 6. Грунтовно доведена ефективність запропонованого способу лікування. Етіопатогенетично обгрунтовані схеми терапії справляють виразний протизапальний ефект, усувають прояви дисбалансу ПОЛ на тлі зниження активності системи АОЗ, нормалізують імунологічні зсуви. Запропонована комплексна терапія дозволяє поліпшити ефективність лікувальних заходів, в більш прискорений термін досягти клініко-біохімічної ремісії захворювання. |