1. На основі експериментального відтворення токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки у кіз вивчено клінічні ознаки, функціональний стан та структуру органа, що дало змогу запропонувати для діагностики типові симптоми (жовтяничність, гепатомегалія) та лабораторні тести. Досліджено деякі питання етіології та патогенезу ураження печінки у кіз. Розроблено, апробовано та експериментально обґрунтовано методи лікування кіз, хворих на гепатодистрофію, та за гострого некрозу печінки, встановлено терміни відновлення функціонального стану і структури гепатоцитів, тривалість лікувальних і реабілітаційних заходів. 2. Причинами патології печінки у кіз є неповноцінна та незбалансована за обмінною енергією та основними поживними і біологічно активними речовинами (перетравним протеїном, цукром, вітамінами, мінеральними елементами) годівля, високий уміст у кормах свинцю, порушення технології утримання (сирі, холодні приміщення, підвищена концентрація шкідливих газів). 3. При введенні козам тетрахлориду карбону в дозі 0,05 мл/кг маси тіла двічі на день протягом двох діб (усього 3,5–5,3мл на тварину) діагностували розвиток білкової зернистої та жирової дистрофії, яка характеризувалася типовими симптомами ураження печінки (жовтяничність видимих слизових оболонок і шкіри, гепатомегалія), зниженням вмісту загального білка (63,2±1,84 г/л; р<0,05) за рахунок альбумінів (26,3±1,54 г/л; р<0,001), виникненням диспротеїнемії (0,71±0,04; р<0,001), зростанням концентрації загального (8,7±1,12 мкмоль/л; р<0,001) та кон’югованого (3,7±0,56 мкмоль/л; р<0,001) білірубіну, активності АСТ (133,2±14,17 од/л; р<0,001), АЛТ (45,9±4,19 од/л; р<0,01), ГГТ (96,4±16,16 од/л; р<0,05), ЛФ (184,0±24,76 од/л; р<0,05). 4. Після введення 0,1 мл/кг маси тіла ССl4 у кіз розвивається гострий некроз печінки, що спричинює в тварин різке пригнічення, анорексію, гіпотонію шлунково-кишкового тракту, жовтяничність видимих слизових оболонок і шкіри, болючість печінки, лейкоцитоз (р<0,05), нейтрофілію (р<0,05), лімфоцитопенію (р<0,05), підвищення у 18 разів концентрації загального (р<0,001) та у 29 разів кон’югованого (р<0,01) білірубіну, у 25 разів активності АСТ (р<0,001), у 4 рази – ГГТ (р<0,05), меншою мірою зростає активність АЛТ (р<0,05), знижується вміст глюкози (р<0,05). 5. У кіз, хворих на дистрофію печінки (спонтанна гепатодистрофія), діагностується жовтяничність (від блідо-жовтого до жовтого забарвлення) видимих слизових оболонок (ока, рота, піхви) та шкіри (30 %), збільшення печінкового поля притуплення (50 %) у 12-му міжребер’ї до 7 см, у 11- та 10-му – до 10 см (у здорових відповідно до 3 та 5 см), у хворого молодняку печінка виходить за останнє ребро до 4 см, рідше виявляють її болючість. 6. Спонтанна гепатодистрофія характеризується гіпоальбумінемією (24,6±1,06 г/л; р<0,01), диспротеїнемією (А/Г коефіцієнт – 0,53±0,04; р<0,001, сулемова проба – 1,45±0,26 мл; р<0,05), гіпоглікемією (2,3±0,17 ммоль/л; р<0,01), зростанням концен-трації загального (7,8±1,03 мкмоль/л; р<0,001) та кон’югованого (2,1±0,35 мкмоль/л; р<0,01) білірубіну, активності АСТ (102,3±8,78; р<0,001) і ГГТ (61,4±4,18; р<0,001). 7. Лікування кіз, хворих на токсичну гепатодистрофію, протягом 7-ми днів із застосуванням глюкози з інсуліном, аскорбінової кислоти, піридоксину гідрохлориду, нікотинової кислоти, дексаметазону, тривіту, пивних дріжджів з селеном, гепарсилу та фарковіту В12 сприяло покращенню клінічного стану тварин, зникненню типових симптомів ураження печінки, відновленню функцій та структури гепатоцитів. Для повного одужання хворих ефективним є реабілітаційні заходи протягом 12 діб. 8. Лікування кіз за гострого некрозу печінки протягом 10-ти днів, яке включало застосування глюкози з інсуліном, кокарбоксилази, комбівіту, вітасолу, гепатопротекторів (гепа-мерц та бикогепар), есенціале та гепатил, і 8-добова реабілітація спричиняє покращення клінічних, біохімічних і гістологічних показників, однак, за результатами гістологічного дослідження біоптатів печінки, активності ферментів (АСТ, ГГТ, ЛФ), загального та кон’югованого білірубіну у сироватці крові повного відновлення структури та функцій гепатоцитів не настає. Проведення реабілітаційного періоду протягом 8-ми днів із застосуванням дієтичної та збалансованої за основними поживними речовинами годівлі є недостатнім, що свідчить про необхідність подовження термінів лікування та реабілітації. |