У роботі досліджено вплив ацетату свинцю за умов одноразового введення дозою 10 мг/кг маси на інтенсивність гемопоезу та метаболізм у еритроцитах і лімфоцитах крові щурів і продемонстровано можливість корекції порушень у функціональному стані антиоксидантної системи цих клітин введенням вітаміну Е (щодоби дозою 300 мг/кг, упродовж трьох діб). 1. Під впливом катіонів свинцю (за умов парентерального введення ацетату свинцю дозою 10 мг/кг маси) у лабораторних щурів порушуються процеси еритропоезу та лімфопоезу, що виявляються як упродовж раннього періоду інтоксикації (1-а і 3-я доби), так і на 10-ту добу після введення токсиканта. Зміни гематологічних показників характеризуються збільшенням відносного вмісту старих еритроцитів у периферичній крові на 1-шу добу після введення ацетату свинцю, зменшенням загальної кількості еритроцитів та відносного вмісту молодих еритроцитів, показника гематокриту – на 10-ту добу; збільшенні частки паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів на 3-тю добу (на 42 %) та зменшенні відносного вмісту лімфоцитів у крові щурів на 10-ту добу експерименту. 2. Введення ацетату свинцю зумовлює зміни в процесах синтезу гемоглобіну та його кисень-транспортній функції, що виявляється у зменшенні концентрації цього білка в крові щурів (на 31,9 %) на 10-ту добу та збільшенні спорідненості гемоглобіну з киснем із зменшенням показника Р50 на 3-тю добу. 3. Під впливом катіонів свинцю порушуються деякі ланки процесів енергетичного метаболізму в еритроцитах крові щурів, що виявляється в пригніченні активності піруваткінази за стабільної активності лактатдегідрогенази, інгібуванні глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та зменшенні вмісту 2,3-дифосфогліцерату на 3-тю добу. 4. Зміни в процесах енергетичного метаболізму в лімфоцитах тварин, інтоксикованих катіонами свинцю, полягають у пригніченні активності піруваткінази на 3-тю і 10-ту добу, лактатдегідрогенази – на 3-тю добу, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази – на 1-шу і 3-тю добу, а NАDP-ізоцитратдегідрогенази – на 3-тю і 10-ту добу після введення ацетату свинцю. 5. Катіони свинцю активують процеси пероксидного окиснення ліпідів у клітинах крові тварин. Після введення ацетату свинцю вміст малонового діальдегіду в еритроцитах щурів зростає впродовж усього періоду досліджень, а вміст гідропероксидів ліпідів – на 3-тю і 10-ту добу експерименту. В лімфоцитах крові тварин концентрації МДА і ГПЛ істотно збільшуються на 1-шу і 3-тю добу інтоксикації катіонами важкого металу. 6. Катіони свинцю чинять інгібуючий вплив на функціональний стан антиоксидантної системи в еритроцитах і лімфоцитах крові щурів. Зміни активності ферментів-антиоксидантів полягають у пригніченні супероксиддисмутазної активності в еритроцитах і лімфоцитах на 3-тю і 10-ту добу, глутатіонпероксидази в еритроцитах на 3-тю добу, а глутатіонредуктази в еритроцитах на 10-ту добу, а в лімфоцитах – на 3-тю добу після введення ацетату свинцю. 7. Вітамін Е коригує процеси пероксидного окиснення ліпідів і активність ферментів-антиоксидантів у клітинах крові щурів, інтоксикованих ацетатом свинцю. Під впливом вітаміну Е зменшується концентрація продуктів ПОЛ у еритроцитах і лімфоцитах щурів порівняно з показниками, характерними для отруєних ацетатом свинцю тварин на 3-тю добу, а також нормалізується вміст МДА і ГПЛ у клітинах крові щурів на 10-ту добу досліджень. 8. Під впливом вітаміну Е підвищується активність супероксиддисмутази в еритроцитах щурів порівняно зі значеннями, характерними для клітин тварин на 3-тю і 10-ту добу інтоксикації ацетатом свинцю та нормалізується активність глутатіонзалежних ферментів (глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза) у цих клітинах. У лімфоцитах крові щурів вітамін Е сприяє нормалізації активності цих ферментів-антиоксидантів. |